本文關(guān)鍵詞：急性中耳炎中IL-17A通過(guò)p38 MAPK途徑誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞募集和凋亡促進(jìn)肺炎鏈球菌清除

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【摘要】：肺炎鏈球菌（S.pn）是一種革蘭陽(yáng)性球菌，常定植在人鼻咽部而不表現(xiàn)出任何臨床癥狀。同時(shí)，肺炎鏈球菌又是引起兒童常見(jiàn)感染，如中耳炎（OM）、肺炎的主要病原體之一。宿主在細(xì)菌感染后，中性粒細(xì)胞立即活化并迅速募集至炎癥部位，通過(guò)不同的方式參與入侵病原菌的殺傷，為宿主提供第一道免疫抵抗防線。研究顯示，白細(xì)胞介素-17A（IL-17A）作為中性粒細(xì)胞的一種誘導(dǎo)因子在疾病免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用，但至今IL-17A在肺炎鏈球菌性中耳炎中未見(jiàn)報(bào)道。因此，本研究通過(guò)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)探討IL-17A在肺炎鏈球菌性中耳炎中的作用及機(jī)制。本研究選用C57BL/6小鼠通過(guò)鼓膜穿刺方法成功構(gòu)建了急性中耳炎（AOM）模型，我們發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞是募集至感染小鼠中耳腔（MEC）的主要細(xì)胞，且有利于細(xì)菌清除。在運(yùn)用了IL-17A缺陷小鼠（IL-17AKO）后發(fā)現(xiàn)IL-17A可促進(jìn)中性粒細(xì)胞向炎癥部位募集和募集中性粒細(xì)胞凋亡，，進(jìn)一步也證實(shí)了IL-17A的上述兩種作用均參與細(xì)菌的清除。最后，我們還觀察到p38MAPK信號(hào)通路參與IL-17A誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞募集和凋亡。綜上所述，本研究證實(shí)IL-17A可通過(guò)p38MAPK途徑促進(jìn)中性粒細(xì)胞募集和凋亡，促進(jìn)宿主抵抗肺炎鏈球菌感染。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R764.21

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1256825