本文關(guān)鍵詞：重組人β防御素3對呼吸道上皮細(xì)胞IL-17A和IL-22表達(dá)的影響

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【摘要】：目的： 探討重組人β防御素3（recombinanthumanβ-defensin-3，rhBD-3）對呼吸道上皮細(xì)胞白介素17A（IL-17A）和白介素22（IL-22）的影響，為慢性鼻竇炎(chronicrhinosinusitis,CRS)的治療尋找新的方向。 方法: 以不同濃度rhBD-3刺激支氣管上皮細(xì)胞BEAS-2B，分別于6小時和24小時收集上清液和細(xì)胞沉淀，Real-timePCR檢測Toll樣受體2（TLR2）、IL-17A和IL-22mRNA表達(dá)量，ELISA檢測IL-17A和IL-22蛋白含量變化。 結(jié)果： rhBD-3刺激BEAS-2B細(xì)胞24小時后，，TLR2顯著增高,并表現(xiàn)出明顯的濃度依賴性。IL-17A在50ng/mL刺激時基因表達(dá)上調(diào)，而蛋白表達(dá)變化不明顯，100ng/mL刺激24小時后其基因和蛋白水平均明顯上升，且顯著高于6小時刺激水平。IL-22在刺激后在50ng/mL時mRNA和蛋白水平達(dá)到最高值，但隨著rhBD-3濃度升高，其表達(dá)則明顯下降，在6小時和24小時無顯著性差異。 結(jié)論： rhBD-3刺激BEAS-2B細(xì)胞后可以上調(diào)TLR2、IL-17A和IL-22的表達(dá)，且較低濃度rhBD-3（50ng/mL）主要誘導(dǎo)IL-22的產(chǎn)生，而高濃度rhBD-3(100ng/mL)以誘導(dǎo)IL-17A為主，說明不同濃度rhBD-3可能通過TLR2受體介導(dǎo)，激活不同的轉(zhuǎn)錄因子，引起不同的適應(yīng)性免疫反應(yīng)。此外，除TLR2外，可能尚有其他受體參與IL-17A-IL-22軸平衡的調(diào)節(jié)。IL-17A-IL-22軸在慢性鼻鼻竇炎發(fā)病機(jī)制中可能具有重要作用，hBD-3有望成為治療慢性鼻鼻竇炎的新靶點。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R765.41

【參考文獻(xiàn)】

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1 王成碩,董震;Toll樣受體mRNA在慢性鼻竇炎患者鼻黏膜上皮細(xì)胞中的表達(dá)[J];中華耳鼻咽喉科雜志;2003年04期

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 李開艷;Th17細(xì)胞亞群在支氣管哮喘中的發(fā)病機(jī)制及TLR2對Th17細(xì)胞分化的調(diào)控研究[D];華中科技大學(xué);2011年

本文編號：1186835