本文關(guān)鍵詞：聯(lián)合阻斷Stat3和HIF-1α對低氧條件下喉癌細胞放化療的增敏作用

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【摘要】：目的:研究信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子3(Stat3)和低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)對低氧條件下喉癌Hep-2細胞放療及化療抵抗作用的影響。方法:應(yīng)用Western blot技術(shù)檢測低氧條件下喉癌Hep-2細胞中pStat3和HIF-1α蛋白的表達。MTT比色法分別檢測單獨和聯(lián)合抑制Stat3和HIF-1α喉癌Hep-2細胞放療及化療后細胞的增殖情況。結(jié)果:1AG490在體外低氧條件下能夠有效抑制Hep-2細胞及穩(wěn)定轉(zhuǎn)染HIF-1αshRNA的Hep-2(Hep-2HIF-1α-/-)細胞的生長(P0.05);2抑制Stat3表達后HIF-1α的表達下調(diào)(P0.05);3聯(lián)合阻斷HIF-1α和Stat3信號通路后能增強喉癌Hep-2細胞對放化療的敏感性。結(jié)論:聯(lián)合阻斷HIF-1α和STAT3信號通路較單獨阻斷HIF-1α或STAT3信號通路能進一步增強喉癌Hep-2細胞對放化療的敏感性。在有效阻斷HIF-1α直接信號通路的同時封閉STAT3旁側(cè)調(diào)節(jié)通路,有助于進一步提高頭頸鱗狀細胞癌腫瘤細胞對放化療的敏感性,并為減少治療抵抗提供一個新的思路和方法。
【作者單位】： 白求恩國際和平醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科;
【分類號】：R739.65
【正文快照】： 腫瘤的低氧環(huán)境常表現(xiàn)為氧含量急性或慢性下降,導(dǎo)致腫瘤的惡性行為,如腫瘤進展、侵襲和放療或化療抵抗〔1〕。這是通過激活一系列特定的腫瘤轉(zhuǎn)錄促進因子完成的,包括NFκB、CREB、p53、Egr-1、NF-IL6、轉(zhuǎn)錄激活子3(Stat3)和低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1〔2-3

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：1184256