本文關(guān)鍵詞：腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)及其基因多態(tài)性與高血壓早期腎損害的關(guān)系研究

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【摘要】：目的:高血壓腎損害是高血壓的重要并發(fā)癥之一,已知腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)與高血壓的形成與發(fā)展密切相關(guān),本研究旨在評估腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激素水平及其基因多態(tài)性對高血壓腎損害的早期預(yù)測價值。方法:選取原發(fā)性高血壓病的成年患者313例,根據(jù)尿微量白蛋白/尿肌酐比值,將入選人群分為高血壓不合并早期腎損害組和高血壓合并早期腎損害組,檢測血漿腎素、血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、超敏C反應(yīng)蛋白、血清尿酸、肌酐、尿素氮、胱抑素C、空腹血糖、糖化血紅蛋白、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿微量白蛋白、尿肌酐等指標;應(yīng)用Taqman探針技術(shù),檢測患者血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因ACE-A11599G(rs4343)基因分型、血管緊張素Ⅱ1型受體(angiotensinⅡtype 1 recepter,AT1R)基因AT1R-A1166C(rs5186)基因分型、血管緊張素Ⅱ2型受體(angiotensinⅡtype 2 recepter,AT2R)AT2R-G1675A(rs1403543)基因分型和醛固酮(Aldosterone,ALD)基因ALD-C344T(rs1799998)基因分型。采用病例對照方法,統(tǒng)計分析本腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)相關(guān)的基因多態(tài)性與高血壓早期腎損害的相關(guān)性。結(jié)果:1.高血壓合并早期腎損害組和不合并早期腎損害組兩組人群的腎素、血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平無統(tǒng)計學差異。2.尿微量白蛋白/尿肌酐比值與腎素、血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平均不相關(guān)。3.尿微量白蛋白/尿肌酐比值與體重(r=0.135,P㩳0.05)、收縮壓(r=0.176,P㩳0.01)、血清尿素氮(r=0.172,P㩳0.01)、血清肌酐(r=0.152,P㩳0.01)、光抑素C(r=0.159,P㩳0.05)呈正相關(guān)。4.高血壓合并早期腎損害組的AT2R-G1675A基因GG基因型和AA基因型的比例低于高血壓不合并早期腎損害組,而GA基因型的比例高于高血壓不合并早期腎損害組,AT2R-G1675A基因多態(tài)性差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。兩組間患者ACE-A11599G基因多態(tài)性、AT1R-A1166C基因多態(tài)性和ALD-C344T基因多態(tài)性的差異未達到統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論:高血壓早期腎損害與患者的體重、收縮壓、肌酐、尿素氮、光抑素C相關(guān);而與腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)激素水平不相關(guān);AT2R-G1675A基因多態(tài)性可能與高血壓早期腎損害相關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：高血壓 腎損害 腎素 血管緊張素 醛固酮 基因多態(tài)性 尿微量白蛋白
【學位授予單位】：山東中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R544.1
【目錄】：

• 提要3-4
• ABSTRACT4-6
• 引言6-10
• 實驗研究10-29
• 1 對象與方法10-15
• 1.1 研究對象10-11
• 1.2 儀器與材料11
• 1.3 方法11-15
• 1.4 統(tǒng)計學方法15
• 2 結(jié)果15-29
• 2.1 兩組間患者基本資料比較15
• 2.2 兩組間患者PRA、AngⅠ、AngⅡ、ALD水平比較15-16
• 2.3 兩組間患者臨床生化指標比較16-17
• 2.4 臨床生化指標與UACR的相關(guān)性分析17
• 2.5 PRA、AngⅠ、AngⅡ、ALD與UACR的相關(guān)性分析17-18
• 2.6 兩組間患者各基因分型 Hardy-weinberg 平衡檢驗18-23
• 2.7 不同基因分型患者的基本資料比較23-25
• 2.8 不同基因分型患者的PRA、AngⅠ、AngⅡ、ALD水平比較25-26
• 2.9 不同基因分型患者的UACR比較26-27
• 2.10 各基因分型與高血壓早期腎損害的關(guān)系27-29
• 討論29-35
• 結(jié)語35-36
• 參考文獻36-41
• 綜述41-47
• 參考文獻45-47
• 致謝47-48
• 發(fā)表論文48-52
• 詳細摘要52-56

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