發(fā)布時(shí)間：2017-08-24 10:43

  本文關(guān)鍵詞：高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管系統(tǒng)損傷的機(jī)制及預(yù)防研究

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【摘要】：背景高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)作為一種強(qiáng)烈的應(yīng)激源,可導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生明顯的氧化應(yīng)激損傷反應(yīng),致使心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變,進(jìn)而誘發(fā)心肌缺血、心律失常、心功能不全甚至心源性猝死。然而高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌損傷的確切機(jī)制目前尚不清楚,更無有效的防護(hù)措施。目的探討高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟功能改變的特點(diǎn)和規(guī)律；闡明FOX03A在高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)心肌損傷中所起到的作用及其作用機(jī)制；以大蒜素作為預(yù)防性藥物,研究大蒜素對(duì)于高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)所致心肌損傷的保護(hù)作用。第一部分現(xiàn)場(chǎng)模擬高強(qiáng)度訓(xùn)練對(duì)心血管系統(tǒng)功能的影響方法以某集團(tuán)軍參訓(xùn)官兵為主要研究對(duì)象,抽取100人為高強(qiáng)度組,70名后勤保障人員作為對(duì)照組,檢測(cè)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)：超敏肌鈣蛋白I (TnI-Ultra)、高敏肌鈣蛋白T (TnT-hs)、人心型脂肪酸結(jié)合蛋白(HUMAN H-FABP)、皮質(zhì)醇(COR)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP).于高強(qiáng)度組隨機(jī)抽取40人,對(duì)照組隨機(jī)抽取36人,采用十二導(dǎo)同步動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)及心率變異性分析系統(tǒng)進(jìn)行心電數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果1、嚴(yán)重室性心律失常的發(fā)生率兩組均較低。高強(qiáng)度組竇性心律不齊、間歇性二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組。對(duì)照組房性早搏個(gè)數(shù)、室性早搏個(gè)數(shù)均較少,高強(qiáng)度組顯著增多。2、高強(qiáng)度組心率變異性各項(xiàng)時(shí)域指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組,高強(qiáng)度組心率變異性減低。3、高強(qiáng)度組TnI-Ultra、TnT-hs、H-FABP、COR、hs-CRP水平均顯著高于對(duì)照組,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)結(jié)論1、高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練可使官兵處于明顯的應(yīng)激狀態(tài)。2、高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練可導(dǎo)致心率變異性減低、各種心律失常的發(fā)生率增加、惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)提高及心肌微小損傷的出現(xiàn)。第二部分FOX03A在力竭運(yùn)動(dòng)致大鼠心肌氧化應(yīng)激損傷中的作用及預(yù)防機(jī)制研究方法實(shí)驗(yàn)動(dòng)物采用70只SD大鼠,每組10只,包括：正常對(duì)照組(Control組),力竭運(yùn)動(dòng)游泳組(SW組),力竭運(yùn)動(dòng)跑臺(tái)組(TM組),力竭運(yùn)動(dòng)游泳-大蒜素低劑量組(SW+AL-L組),力竭運(yùn)動(dòng)游泳-大蒜素高劑量組(SW+AL-H組),力竭運(yùn)動(dòng)跑臺(tái)-大蒜素低劑量組(TM+AL-L組),力竭運(yùn)動(dòng)跑臺(tái)-大蒜素高劑量組(TM+AL-H組)。以力竭游泳運(yùn)動(dòng)、力竭跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)作為應(yīng)激源,并用大蒜素進(jìn)行干預(yù),制備應(yīng)激動(dòng)物模型。測(cè)定血清中超敏肌鈣蛋白I (TnI-Ultra)、高敏肌鈣蛋白T (TnT-hs)、心型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)、皮質(zhì)醇(COR)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的水平；HE染色觀察心肌組織形態(tài)的變化；TUNEL法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡;qRT-PCR檢測(cè)大鼠心肌中AKT、FOX03A、Bax、Bcl-xl及Sirt1 mRNA表達(dá)變化；Western blot技術(shù)檢測(cè)心肌組織AKT、P-AKT(S473)、 FOX03A、P-FOXO3A(Thr32)、Bax、Bcl-xl及Sin1的蛋白表達(dá)變化；免疫組化染色檢測(cè)cytochrome C、cleaved caspase-3的蛋白表達(dá)變化。結(jié)果1、與Control組相比,力竭游泳運(yùn)動(dòng)及力竭跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)各組血清學(xué)指標(biāo)均升高,且以SW組和TM組最為明顯,應(yīng)用大蒜素干預(yù)后血清學(xué)指標(biāo)有一定程度降低。2、HE染色結(jié)果提示：SW組和TM組心肌纖維橫紋消失,部分心肌細(xì)胞出現(xiàn)顆粒變性和脂肪變性,甚至心肌細(xì)胞壞死,心肌纖維間隙增大,間質(zhì)毛細(xì)血管增生；大蒜素干預(yù)組肌纖維腫脹減輕、間隙減小,心肌細(xì)胞變性、壞死減少；大蒜素干預(yù)高劑量改善更為明顯。3、TUNEL法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡結(jié)果提示,SW組和TM組心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)均明顯高于Control組,應(yīng)用大蒜素干預(yù)后心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)降低,且高劑量組的凋亡指數(shù)明顯低于低劑量組。4、SW組與Control組相比,總AKT蛋白表達(dá)水平不變,P-AKT、P-FOXO3A、 FOXO3A、Sirtl及Bcl-xl蛋白表達(dá)水平降低,Bax、cytochrome C、cleaved caspase-3蛋白表達(dá)水平升高,Bax/Bcl-xl比值增大；應(yīng)用大蒜素干預(yù)后P-AKT、P-FOXO3A、 FOXO3A、Sirt1、Bcl-xl蛋白表達(dá)水平與SW組相比明顯增加,Bax、cytochrome C、 cleaved caspase-3蛋白表達(dá)水平明顯降低,且以高劑量組更為明顯。力竭跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)各組蛋白表達(dá)變化趨勢(shì)同力竭游泳運(yùn)動(dòng)各組一致。結(jié)論1、力竭游泳運(yùn)動(dòng)、力竭跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)均可致大鼠心肌發(fā)生氧化應(yīng)激損傷。2、力竭運(yùn)動(dòng)所致心肌氧化應(yīng)激損傷可能通過AKT/FOX03A通路介導(dǎo)。3、大蒜素可能通過AKT/FOX03A通路使應(yīng)激致大鼠心肌微損傷得到有效防護(hù)。
【關(guān)鍵詞】：應(yīng)激 參訓(xùn)官兵 力竭運(yùn)動(dòng) 大鼠 凋亡 FOXO3A 大蒜素
【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R54
【目錄】：

• 中文摘要6-9
• Abstract9-13
• 前言13-17
• 參考文獻(xiàn)15-17
• 第一部分 現(xiàn)場(chǎng)模擬高強(qiáng)度訓(xùn)練對(duì)心血管系統(tǒng)功能的影響17-33
• 1.1 材料與方法17-23
• 1.2 結(jié)果23-26
• 1.3 討論26-28
• 1.4 結(jié)論28-29
• 參考文獻(xiàn)29-33
• 第二部分 FOXO3A在力竭運(yùn)動(dòng)致大鼠心肌氧化應(yīng)激損傷中的作用及預(yù)防機(jī)制研究33-73
• 2.1 材料與方法33-49
• 2.2 結(jié)果49-64
• 2.3 討論64-69
• 2.4 結(jié)論69-70
• 參考文獻(xiàn)70-73
• 文獻(xiàn)綜述73-83
• 參考文獻(xiàn)79-83
• 附錄 英文縮略詞表83-84
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況84-85
• 致謝85

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 陳景開;李鵬飛;余明;陳滿清;趙秋良;宗剛軍;夏陽;吳剛勇;王霄;張維維;;新兵5000米越野跑后血清心肌損傷標(biāo)記物變化[J];中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志;2010年02期

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本文編號(hào)：730884