本文關(guān)鍵詞：去腎交感神經(jīng)術(shù)對(duì)腎血管性高血壓大鼠血壓及靶器官的影響

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【摘要】：目的:高血壓是引起心血管疾病發(fā)病率與死亡率增加的主要原因,可引起多種并發(fā)癥,如:左心室肥厚、視網(wǎng)膜出血、腎臟損害等。腎交感神經(jīng)在高血壓的發(fā)生及發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。近幾年去腎交感神經(jīng)術(shù)為高血壓的治療提供了新的思路。本研究通過(guò)對(duì)腎性高血壓大鼠行去腎交感神經(jīng)術(shù),觀察其血壓的變化,并對(duì)大鼠心臟和腎臟的病理切片行HE染色、Masson染色(心臟)、PAS染色(腎臟),對(duì)大鼠心肌組織及腎組織用Western blot進(jìn)行肥厚或纖維化標(biāo)志分子檢測(cè)等,探討去腎交感神經(jīng)對(duì)腎性高血壓大鼠左心室肥厚及腎臟的作用。方法:將100只SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表分為5組分別為:空白對(duì)照組20只(Control組)、假手術(shù)組20只(Sham組)、兩腎一夾組20只(2K1C組)、兩腎一夾同時(shí)行去腎交感神經(jīng)組20只(2K1Cplus RDN組)、兩腎一夾術(shù)后6周行去腎交感神經(jīng)術(shù)組20只(2K1Cplus6RDN組)。稱重后在術(shù)后1周、7周、14周、18周分批處死大鼠,留取心臟及腎臟組織,稱量左室心肌質(zhì)量,并計(jì)算左室質(zhì)量指數(shù);HE染色分析各組大鼠心肌及腎臟細(xì)胞的病理學(xué)改變;心肌Masson染色評(píng)價(jià)心肌纖維化程度,腎臟PAS染色分析腎小球硬化癥及間質(zhì)纖維化的程度;免疫組化法觀察左室心肌及腎臟的變化;Western blot法檢測(cè)心肌中I型膠原-α1(collagen type I alpha 1,Co L1a1)、Ⅲ型膠原-α1(collagen typeⅢalpha 1,Co L3a1)、α-重鏈肌球蛋白(α-myosin heavy chainα-MHC)及腎臟Co L1a1、Co L3a1的表達(dá)。結(jié)果:1各組SD大鼠體重在兩腎一夾術(shù)前及術(shù)后1周無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。與Sham組相比,2K1C plus RDN組大鼠的體重在術(shù)后7周、14周和18周均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);而2K1C組大鼠體重在術(shù)后7周、14周和18周均低于Sham組,且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);2K1C plus6RDN組體重在術(shù)后7周、14周、18周均低于Sham組,并有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);2K1C組和2K1C plus 6RDN組大鼠的體重在術(shù)后7周、14周、18周均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);2各組SD大鼠術(shù)前收縮壓無(wú)顯著性差異(P0.05)。同Sham組相比,2K1C plus RDN組大鼠的收縮壓在實(shí)驗(yàn)的各時(shí)間點(diǎn)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),而2K1C組大鼠的收縮壓在實(shí)驗(yàn)的各時(shí)間點(diǎn)均高于Sham組(P0.05)。2K1C plus 6RDN組大鼠的收縮壓與2K1C組相比,在第7周、第14周、第18周收縮壓雖均有下降(231.22±14.23mm Hg vs 211.56±12.25mm Hg、211.56±12.25mm Hg vs216.11±11.48mm Hg、221.22±5.04mm Hg vs 212.33±6.17mm Hg),但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);3術(shù)后14周,2K1C plus RDN組和Sham組大鼠的LVMI、NE濃度、AngⅡ濃度和α-MHC、COL1a1、COL3a1的表達(dá)水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);而與Sham組相比,2K1C組大鼠的LVMI、NE濃度、AngⅡ濃度、COL1a1、COL3a1的表達(dá)明顯增加,α-MHC的表達(dá)顯著降低(P0.05);與2K1C組相比,2K1C plus 6RDN組大鼠的NE濃度、AngⅡ濃度和α-MHC、COL1a1、COL3a1的表達(dá)水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。術(shù)后14周,與2K1C組相比,2K1C plus 6RDN組大鼠的LVMI降低,并有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。術(shù)后18周,各組大鼠的LVMI、NE濃度、AngⅡ濃度和α-MHC、COL1a1、COL3a1的表達(dá)趨勢(shì)同術(shù)后14周一致;4在術(shù)后相同時(shí)間點(diǎn),各組SD大鼠的胸主動(dòng)脈內(nèi)徑(LR)均無(wú)明顯差異(P0.05)。2K1C plus RDN組的胸主動(dòng)脈中膜厚度(MT)及MT/LR在術(shù)后1周、7周、14周、18周逐漸增大,且與相同時(shí)間點(diǎn)的Sham組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),但均低于相同時(shí)間點(diǎn)的2K1C組(P0.05)。2K1C plus 6RDN組的胸主動(dòng)脈MT在術(shù)后7周、14周、18周均稍低于2K1C組,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。2K1C plus 6RDN組的胸主動(dòng)脈MT/LR在術(shù)后7周、14周、18周均稍低于2K1C組,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論:1腎交感神經(jīng)參與腎血管性高血壓的形成與發(fā)展;2在建立腎血管性高血壓模型過(guò)程中,若同時(shí)行去腎交感神經(jīng)術(shù)可明顯降低血壓,并可明顯改善腎血管性高血壓導(dǎo)致的心肌肥厚及心腎組織纖維化。若腎血管性高血壓模型建立后再行去腎交感神經(jīng)術(shù),RDN帶來(lái)的降壓及靶器官獲益則不明顯。
【關(guān)鍵詞】：去腎交感神經(jīng)術(shù) 腎血管性高血壓 左心室肥厚 心肌纖維化 腎臟纖維化
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R544.14
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-9
• 英文縮寫(xiě)9-10
• 前言10-11
• 材料和方法11-19
• 結(jié)果19-23
• 附圖23-33
• 附表33-39
• 討論39-43
• 結(jié)論43-44
• 參考文獻(xiàn)44-48
• 綜述 腎神經(jīng)與高血壓關(guān)系的研究進(jìn)展48-56
• 參考文獻(xiàn)53-56
• 致謝56-57
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷57

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 王文靖;潘毅;楊濤;;兩腎一夾型高血壓大鼠模型的改良及評(píng)價(jià)[J];中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志;2012年01期

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本文編號(hào)：641592