本文關(guān)鍵詞：Ras-Rho信號傳導(dǎo)通路與PPARs在調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞縫隙連接蛋白43中的作用研究

  更多相關(guān)文章： 過氧化物酶體增殖物激活受體 縫隙連接蛋白 脂多糖 羅格列酮 Ras-RhoA信號傳導(dǎo)通路

【摘要】：[目的]探討Ras信號傳導(dǎo)通路抑制劑(farnesylthiosalicylic acid, FTS)與PPARy激動劑rosiglitazone和拮抗劑GW9662在調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞縫隙連接蛋白43(connexin 43, Cx 43)表達的機制及其可能的關(guān)系。[方法]通過培養(yǎng)人心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HCMEC),用四甲基偶氮唑鹽(MTT)方法檢測不同濃度梯度,即0.1、1、10、25、50ug/mL脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)培養(yǎng)6、12、24小時誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞抑制情況,經(jīng)過分析抑制率及統(tǒng)計學(xué)意義,從而選擇最適LPS作用時間(24h)及濃度(lOug/mL)與Ras抑制劑FTS、PPARy激動劑(rosiglitazone, RSG)及PPARy拮抗劑(GW9662)共同作用。以10ug/mL LPS與Ras抑制劑(10μM)、PPARy激動劑(10μM)及PPARy拮抗劑(5μM)共同作用24h后,用蛋白印跡(Western Blotting)法檢測各藥物分組干預(yù)后CX43總蛋白的表達量。[結(jié)果]不同濃度梯度LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞抑制情況明顯,且呈濃度依賴型及時間依賴型,即隨著時間的推移及濃度增大而細(xì)胞活力下降,LPS促使細(xì)胞死亡數(shù)增加,與空白對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。WB蛋白定量分析后發(fā)現(xiàn)LPS誘導(dǎo)組的CX43總蛋白表達水平下調(diào),與空白對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。LPS和FTS共培養(yǎng)組與LPS誘導(dǎo)組相比,細(xì)胞抑制率下降,CX43總蛋白表達水平上調(diào),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。LPS和RSG共培養(yǎng)組與LPS誘導(dǎo)組相比,細(xì)胞抑制率下降,CX43總蛋白表達水平上調(diào),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。LPS和GW9662共培養(yǎng)組與LPS誘導(dǎo)組相比,細(xì)胞抑制率下降,CX43總蛋白表達水平上調(diào),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。LPS、FTS和RSG共培養(yǎng)組與FTS和LPS共培養(yǎng)組相比,Cx43總蛋白表達無差異(P0.05)。LPS、FTS和GW9662共培養(yǎng)組與FTS和LPS共培養(yǎng)組相比,Cx43總蛋白表達水平下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。[結(jié)論]FTS通過阻斷Ras信號通路可以增加CX43總蛋白表達,PPAR激動劑可協(xié)同調(diào)節(jié),Ras抑制劑對LPS誘導(dǎo)的Cx43總蛋白表達的抑制作用可被PPAR拮抗劑消除,Ras-Rho信號傳導(dǎo)通路對Cx43總蛋白的表達作用可能由PPARs介導(dǎo)。
【關(guān)鍵詞】：過氧化物酶體增殖物激活受體 縫隙連接蛋白 脂多糖 羅格列酮 Ras-RhoA信號傳導(dǎo)通路
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R541.4
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 前言10-13
• 材料和方法13-29
• 結(jié)果29-37
• 討論37-41
• 結(jié)論41-42
• 參考文獻42-47
• 中英文縮寫對照表47-49
• 綜述49-58
• 參考文獻54-58
• 致謝58-60
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄60

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前7條

1 Yasue H;王德文;;冠狀動脈痙攣所致心肌缺血[J];國外醫(yī)學(xué).心血管疾病分冊;1990年01期

2 席靜;張玉東;;Rho/Rho激酶與動脈粥樣硬化的研究進展[J];中華老年心腦血管病雜志;2010年10期

3 陳麗紅;楊光銳;管又飛;;PPARα、PPARγ及其雙激動劑與動脈粥樣硬化[J];生理科學(xué)進展;2007年02期

4 孟祥軍;齊杰;田莉;;12鹽酸法舒地爾的合成、藥理和臨床研究進展[J];沈陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2010年01期

5 張曼,屈晨,曾定尹;Rho/Rho激酶在壓力負(fù)荷心力衰竭大鼠心肌組織的表達[J];中華心血管病雜志;2005年01期

6 趙泉,鄧靖宇,羅開元,時德;血管內(nèi)皮細(xì)胞在動脈粥樣硬化中的損傷機理[J];中國普外基礎(chǔ)與臨床雜志;2004年04期

7 馬小欣;趙慧穎;徐寶華;;Rho/Rho激酶與動脈粥樣硬化及冠心病的關(guān)系[J];中國微循環(huán);2007年02期

  本文關(guān)鍵詞：Ras-Rho信號傳導(dǎo)通路與PPARs在調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞縫隙連接蛋白43中的作用研究

  更多相關(guān)文章： 過氧化物酶體增殖物激活受體 縫隙連接蛋白 脂多糖 羅格列酮 Ras-RhoA信號傳導(dǎo)通路

，

本文編號：513436