發(fā)布時(shí)間：2017-06-06 14:00

  本文關(guān)鍵詞：缺血修飾蛋白、胱抑素C、NT-proBNP聯(lián)合檢測(cè)在急性冠脈綜合征早期診斷中的價(jià)值，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景:隨著社會(huì)的發(fā)展,我國(guó)冠心病的發(fā)病率逐漸升高,尤其是急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)的發(fā)生率,成為嚴(yán)重影響人們身心健康的一種社會(huì)公共問(wèn)題。ACS是指因冠狀動(dòng)脈血流突然阻斷導(dǎo)致急性心肌缺血發(fā)作而引起的一系列臨床癥候群,其發(fā)病急、病情重、致殘率和病死率高,根據(jù)心肌缺血連續(xù)的病理生理過(guò)程可分為不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina,UA)、急性非ST段抬高心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)和急性ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)。由于ACS患者臨床表現(xiàn)多樣,發(fā)病危急,及時(shí)診斷與治療對(duì)患者預(yù)后具有非常重要的意義。因此,尋求準(zhǔn)確且快速的指標(biāo)檢測(cè)成為臨床醫(yī)師的主要研究?jī)?nèi)容。目前,ACS主要依靠臨床表現(xiàn)、心電圖及心肌酶譜做出診斷和危險(xiǎn)評(píng)估�；颊吲R床表現(xiàn)主觀性較強(qiáng),心電圖特異性較高但敏感性一般不超過(guò)50%,傳統(tǒng)心肌損傷標(biāo)記物只有在心肌細(xì)胞壞死后6~12小時(shí)才能檢出,且只對(duì)心肌壞死特異性較高,而對(duì)可逆性心肌缺血多為陰性。缺血修飾蛋白(Ischemia Modified Albumin,IMA)是近幾年國(guó)內(nèi)外報(bào)道較多的ACS早期診斷檢測(cè)指標(biāo)之一[1,2]。與傳統(tǒng)心肌損傷標(biāo)記物不同,IMA可在ACS的早期逆轉(zhuǎn)階段被檢測(cè)出,這在一定程度上為心肌缺血患者的臨床診斷提供了有利的參考依據(jù),同時(shí)還可以確定患者是否存在ACS以及ASC危險(xiǎn)分層,可降低心肌梗死高危患者的漏診率。胱抑素C(Cystatin C,Cys C)又稱半肌氨酸蛋白酶抑制劑C,在心肌細(xì)胞中存在表達(dá),研究發(fā)現(xiàn),Cys C低下與動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈瘤及急性心肌梗死密切相關(guān),機(jī)制可能與其不能有效對(duì)抗組織蛋白酶對(duì)動(dòng)脈彈性蛋白的離解作用有關(guān),并有研究發(fā)現(xiàn)Cys C水平升高是冠心病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3,5]。N末端腦鈉肽前體(N-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-pro BNP)是腦鈉肽(brain natriuretic peptid,BNP)的一種裂解物,研究發(fā)現(xiàn)NT-pro BNP在判斷左心室功能不全及其預(yù)后,區(qū)分心臟性和非心臟性原因?qū)е碌呐R床癥狀方面具有重要價(jià)值,其在發(fā)生心衰時(shí)的快速分泌及其較長(zhǎng)的半衰期可以作為判斷心室功能以及心功能不全程度的敏感指標(biāo)[6]。最近研究認(rèn)為ACS患者不僅NT-pro BNP水平可升高,且NT-pro BNP水平與ACS預(yù)后密切相關(guān)。臨床研究表明,一過(guò)性的缺血缺氧可直接誘導(dǎo)BNP基因的轉(zhuǎn)錄增快和表達(dá)的增加,ACS患者的心肌缺血可刺激和增加NT-pro BNP表達(dá)和分泌[7]。目的:檢測(cè)急性冠脈綜合征(ACS)患者早期缺血修飾蛋白(IMA)、胱抑素C(Cys C)、N末端腦鈉肽前體(NT-pro BNP)的水平,并分析三者聯(lián)合檢測(cè)在ACS患者早期診斷價(jià)值。方法:選擇我院2013年l月至2014年6月心內(nèi)科收治的疑似急性冠脈綜合征患者150例,診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2007年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)(ACC/AHA)關(guān)于ACS的診斷及治療指南,并按照診斷標(biāo)準(zhǔn)將ACS患者分組:不穩(wěn)定型心絞痛37例(UA組),非ST段抬高心肌梗死37例(NSTEMI組),ST段抬高心肌梗死36例(STEMI組),及非缺血性胸痛(NICP組)40例,并選擇同期體檢健康者50例作為對(duì)照組。采用白蛋白鈷結(jié)合試驗(yàn)(ACB試驗(yàn))間接測(cè)定缺血修飾白蛋白(IMA)的濃度,所有患者于胸痛發(fā)作6小時(shí)內(nèi)采集外周靜脈血,免疫法測(cè)定NT-pro BNP,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定Cys C;通過(guò)冠脈造影檢測(cè)冠脈狹窄程度,采用Gensini積分系統(tǒng)對(duì)冠脈血管狹窄程度定量測(cè)定。通過(guò)冠脈造影檢測(cè)冠脈狹窄程度,采用Gensini積分系統(tǒng)對(duì)冠脈血管狹窄程度定量測(cè)定。比較ACS組、NICP組及3組亞組(UA組、STEMI組、NSTEMI組)與對(duì)照組IMA、Cys C、NT-pro BNP的水平。采用受試者工作特征曲線(ROC曲線)分析ACS患者與健康者的最適界值點(diǎn)(Cutoff值),并對(duì)IMA、Cys C與NT-pro BNP區(qū)分ACS組和對(duì)照組的ROC曲線下的面積進(jìn)行檢驗(yàn)。比較IMA、Cys C及NT-pro BNP早期診斷ACS的特異性、敏感性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值。結(jié)果:1與對(duì)照組比較,ACS組在發(fā)生急性胸痛6小時(shí)內(nèi)ACB值降低,且低于NICP組的平均值,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);而Cys C、NT-pro BNP ACS組均高于對(duì)照組與NICP組,Gensini積分ACS組高于NICP組,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);UA亞組、STEMI亞組及NSTEMI亞組三組NT-pro BNP的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),而ACB、Cys C、Gensini積分比較差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。經(jīng)回歸分析得出,ACB值與Gensini積分呈負(fù)相關(guān)性(r=-0.554,P0.01),Cys C、NT-pro BNP與Gensini積分呈正相關(guān)性(r=0.873、0.812,P均0.01)。2 ACB值、Cys C、NT-pro BNP區(qū)分ACS組和對(duì)照組的ROC曲線下面積(AUC)分別為0.939、O.780、0.710。ACB值、Cys C、NT-pro BNP區(qū)分ACS組和NICP組的AUC分別為0.786、0.659、0.580,IMA+Cys C+NT-Pro BNP聯(lián)合檢測(cè)區(qū)分ACS組和NICP組的的AUC為0.943,經(jīng)檢驗(yàn),IMA+Cys C+NT-Pro BNP診斷性優(yōu)于三種指標(biāo)單獨(dú)檢測(cè)(P0.05),且IMA優(yōu)于Cys C與NT-pro BNP,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3 IMA對(duì)ACS患者診斷的靈敏度(80.0%)、陰性預(yù)測(cè)值(60.0%)高于Cys C(50.0%、36.0%)、NT-Pro BNP(41.8%、31.9%),比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);而IMA+Cys C+NT-Pro BNP聯(lián)合檢測(cè)靈敏度、NPV(94.5%、85.0%)較三種指標(biāo)單獨(dú)檢測(cè)高,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:1急性冠脈綜合征患者胸痛發(fā)作6小時(shí)內(nèi)血IMA、Cys C、NT-Pro BNP中水平高于對(duì)照組,提示三種指標(biāo)對(duì)ACS早期診斷有一定價(jià)值。2 IMA、Cys C、NT-Pro BNP可分別用于疑似ACS患者的早期診斷,但三者聯(lián)合檢測(cè)對(duì)ACS的早期診斷具有較高的靈敏度和陰性預(yù)測(cè)值。
【關(guān)鍵詞】：急性冠脈綜合征 缺血修飾蛋白 胱抑素C N末端腦鈉肽前體 早期診斷
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R541.4
【目錄】：

• 摘要4-7
• Abstract7-12
• 前言12-13
• 材料與方法13-16
• 結(jié)果16-18
• 附圖18-19
• 附表19-21
• 討論21-25
• 結(jié)論25
• 參考文獻(xiàn)25-30
• 綜述30-34
• 參考文獻(xiàn)32-34
• 致謝34-35
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷35

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本文編號(hào)：426541