實驗背景及目的:再灌注治療是缺血性心臟病發(fā)生急性血管堵塞時治療的關(guān)鍵,然而,再灌注常常并發(fā)缺血/再灌注損傷(ischemia/reperfusion injury,I/RI),可加重心肌損傷,導(dǎo)致病情惡化。I/RI的發(fā)生發(fā)展機制復(fù)雜,目前尚未完全闡明。內(nèi)皮細胞-心肌細胞的相互作用在調(diào)節(jié)心臟功能中占有重要地位,但其相互作用的機制仍不明確。研究顯示,內(nèi)皮細胞可以促進心肌細胞存活,減少缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細胞損傷。前期研究證實,I/RI的發(fā)生與冠狀動脈微血管內(nèi)皮細胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)和心肌細胞的凋亡密切相關(guān),我們前期研究顯示,胰島素通過抑制CMECs和心肌細胞的凋亡,從而保護缺血/再灌注心臟。但在此過程中,這兩種細胞之間的相互作用有待進一步研究。神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)是一種表皮生長因子,可以保護心臟并促進心臟發(fā)育成熟,主要由內(nèi)皮細胞合成釋放。但在I/RI過程中,CMECs是否能釋放NRG-1,釋放的NRG-1是否能促進心肌細胞存活,尚未見報道。研究報道,NRG-1可作用于Erb B2受體...

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語表
中文摘要
英文摘要
前言
文獻回顧
第一部分 培養(yǎng)細胞并建立模擬缺血/再灌注模型以及CMECs-心肌細胞共培養(yǎng)模型
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
第二部分CMECs釋放的NRG-1 對SI/R誘導(dǎo)的心肌損傷的作用及其機制
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
小結(jié)
參考文獻
個人簡歷和研究成果
致謝



本文編號：4032766