長(zhǎng)期血壓升高可增加心臟后負(fù)荷,導(dǎo)致心肌纖維化,最終引發(fā)心血管不良事件。高血壓心肌纖維化的機(jī)制研究進(jìn)展到了分子、通路層次。綜述高血壓心肌纖維化發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展,為高血壓心肌纖維化的后續(xù)研究提供依據(jù)。

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子2(Nrf2)抗氧化通路與心肌纖維化
2 基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑(TTMPs)/基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)靶點(diǎn)與心肌纖維化
3 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2(Erk1/2)和p38信號(hào)通路與心肌纖維化
4 TET-主動(dòng)去甲基化-內(nèi)皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EndMT)軸與心肌纖維化
5 瞬時(shí)受體電位C亞族通道(TRPC)與心肌纖維化
6 絲切蛋白-1(Cofilin-1)與心肌纖維化
7 調(diào)節(jié)miR-133a的表達(dá)與心肌纖維化
8 高遷移率蛋白(HMGB)/Toll樣受體4(TLR4)炎癥通路與心肌纖維化
9 小結(jié)與展望



本文編號(hào)：4028938