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Cx43在MG53抑制缺血/再灌注心律失常中的作用研究

發(fā)布時(shí)間:2024-12-10 22:50
  一、研究背景再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)是缺血/再灌注損傷(ischemia reperfusion,I/R)中的常見電生理現(xiàn)象,多發(fā)生在冠脈再通后較短時(shí)間內(nèi)。RA是主要表現(xiàn)為離子通道以及電傳導(dǎo)的異常。RA的發(fā)生機(jī)制極其復(fù)雜,包括氧自由基增加、鈣超載、縫隙連接的重塑、折返激動(dòng)的產(chǎn)生、游離脂肪酸的增加等,眾多的發(fā)病機(jī)制均與細(xì)胞膜的完整性密切相關(guān),有效保護(hù)細(xì)胞膜的完整性就可能減少RA的發(fā)生。MG53(Mitsugumin 53)是近年來發(fā)現(xiàn)的一種對(duì)細(xì)胞膜有修復(fù)作用的肌特異性蛋白,其作用在骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞中都得到了證實(shí)。研究者發(fā)現(xiàn)MG53蛋白在心臟I/R中發(fā)揮了重要保護(hù)作用。同時(shí),缺血預(yù)適應(yīng)(ischemic preconditioning,IPC)能夠使MG53表達(dá)量增加,并且有大量研究報(bào)道IPC能夠明顯降低RA的發(fā)生率及嚴(yán)重程度?p隙連接是RA的發(fā)生發(fā)展中的重要因素。生理狀態(tài)下,Cx43以磷酸化形式表達(dá)于心肌閏盤處,與細(xì)胞縱軸垂直,其形成縫隙連接通道的數(shù)目、大小、特點(diǎn)及連接心肌細(xì)胞的形狀是正常心肌細(xì)胞傳導(dǎo)電沖動(dòng)的基礎(chǔ)。I/R過程中心...

【文章頁(yè)數(shù)】:70 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
縮略語(yǔ)表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 MG53對(duì)缺血/再灌注心律失常的保護(hù)作用
    2.1 材料與方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 結(jié)論
第三章 MG53通過抑制Cx43的去磷酸化和重分布改善RA
    3.1 材料與方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
    3.4 結(jié)論
第四章 MG53對(duì)Cx43的作用機(jī)制
    4.1 材料與方法
    4.2 結(jié)果
    4.3 討論
    4.4 結(jié)論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 MG53蛋白與心臟缺血/再灌注心律失常
    參考文獻(xiàn)
攻讀碩士期間發(fā)表論文情況
致謝



本文編號(hào):4015780

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