動脈粥樣硬化是一種多因素共同作用的慢性血管炎癥性疾病過程,脂質(zhì)代謝障礙為動脈粥樣硬化的病變基礎(chǔ),病變發(fā)生時,脂質(zhì)在炎癥受損的血管內(nèi)皮下沉積,伴隨炎癥細(xì)胞的浸潤于沉積,逐步形成動脈粥樣硬化斑塊,一旦斑塊破裂,斑塊內(nèi)容物釋放與循環(huán)血中的白細(xì)胞和血小板互相黏連形成動脈血栓復(fù)合物,血栓會引起血管腔狹窄或堵塞,導(dǎo)致心肌梗死、冠心病、缺血性中風(fēng)等惡性臨床事件,是人類致死致殘的常見病因。動脈粥樣硬化是心血管疾病高發(fā)病率的主要原因,而心血管疾病已成為我國居民疾病的頭號死因。因此,深入透徹研究動脈粥樣硬化的發(fā)病過程和分子機制,加強動脈粥樣硬化的預(yù)防和治療,將有利于降低心血管疾病的疾病發(fā)病率,進(jìn)一步改善和提高我國人民的身體健康和生活質(zhì)量。正常情況下,覆蓋于血管腔的內(nèi)皮細(xì)胞感受來自于血流的物理、化學(xué)和生物的刺激,并對這些刺激做出反應(yīng),以保護(hù)血管的完整性,維持血管穩(wěn)態(tài)。當(dāng)血管發(fā)生血液擾動流時內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生表型改變,表現(xiàn)為通透性增加,細(xì)胞因子釋放和白細(xì)胞粘附,血管壁內(nèi)皮細(xì)胞這些結(jié)構(gòu)和功能變化,大大增加了對動脈粥樣硬化的易感性。然而,迄今為止血液擾動流導(dǎo)致血管功能變化的分子機制還不十分清楚。旗語家族semaphori...

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【學(xué)位級別】：博士

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圖1.主動脈Sema7A在動脈粥樣硬化發(fā)生過程中上調(diào)

圖1.主動脈Sema7A在動脈粥樣硬化發(fā)生過程中上調(diào)。分離高脂飲食處理的ApoE-/-小鼠及正常飲食的對照小鼠的胸主動脈。通過qPCR（A）和WesternBlo（B）確定Sema7A的表達(dá)。如圖顯示了mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)倍率變化。數(shù)據(jù)是平均值±SEM。*....

圖2.Sema7A缺失減少ApoE-/-小鼠主動脈中的脂質(zhì)沉積

圖2.Sema7A缺失減少ApoE-/-小鼠主動脈中的脂質(zhì)沉積。（A）通過Enface蘇丹IV染色分析Sema7A+/+ApoE-/-和Sema7A-/-ApoE-/-小鼠高脂飲食12周后主動脈中動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)脂質(zhì)沉積（Bar=2mm）。（B）主動脈，主....

圖1.1.Sema7A在血液擾動流區(qū)域高表達(dá)，在穩(wěn)定層流區(qū)域低表達(dá)

圖1.1.Sema7A在血液擾動流區(qū)域高表達(dá)，在穩(wěn)定層流區(qū)域低表達(dá)。生理狀態(tài)下，Sema7A在血液擾動流出現(xiàn)的主動脈弓部（AA，aorticarch）呈現(xiàn)高表達(dá)，在相對穩(wěn)定層流的降主動脈（DA，descendingaorta）呈現(xiàn)相對低表達(dá)。（A）分離來自C57BL....

圖1.2.Sema7A在主動脈弓部小彎血液擾動流區(qū)域高表達(dá)

圖1.2.Sema7A在主動脈弓部小彎血液擾動流區(qū)域高表達(dá)。（A）小鼠主動脈弓部結(jié)構(gòu)示意圖。GC，大彎（greatercurvature）；LC，小彎（lessercurvature）。生理狀態(tài)下，Sema7A在血液擾動流尤為嚴(yán)重的主動脈弓部小彎處的呈現(xiàn)高表達(dá)，在高速....

本文編號：4006608