缺血性心臟病是影響人類健康的重大疾病,亟需研發(fā)新型的治療手段。利用干細(xì)胞和促血管生長因子基因轉(zhuǎn)移誘導(dǎo)治療血管生成的再生策略成為缺血性疾病的重要治療手段之一,部分缺血性心臟病的細(xì)胞治療產(chǎn)品已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗。間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)來源于胚胎發(fā)育早期的中胚層和外胚層未成熟的胚胎結(jié)締組織,是一類具有強(qiáng)大功能的成體干細(xì)胞。具有多向分化潛能,可以分化成為肌肉、骨、軟骨、脂肪等多種組織細(xì)胞。間充質(zhì)干細(xì)胞具有支持造血和免疫調(diào)控等生物學(xué)特性,是治療缺血性心臟病的理想種子細(xì)胞。MSCs治療缺血性心臟病是通過細(xì)胞遷移,歸巢,定植,分泌血管生長等相關(guān)因子、抑制炎性反應(yīng)從而促進(jìn)缺血心肌組織的修復(fù)和再生。MSCs除本身分泌多種促血管生長因子外,其來源的外泌體也參與血管新生過程。外泌體自身攜帶多種脂質(zhì)、miRNA和蛋白質(zhì),在細(xì)胞通訊、遷移、促血管新生、腫瘤細(xì)胞生長等都有一定的調(diào)控作用。多種mi RNA參與調(diào)控外泌體介導(dǎo)的生物學(xué)活性,mi R-486在紅細(xì)胞和心肌細(xì)胞中高度表達(dá),研究證明miR-486是一種低氧相關(guān)mi RNA,參與調(diào)節(jié)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療心臟病的血管生成。高表達(dá)miR-486外泌體對于心肌細(xì)胞修復(fù)...

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【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.1UC-MSCs的形態(tài)

軍事科學(xué)院碩士學(xué)位論文1.3.實驗結(jié)果形態(tài)觀察細(xì)胞形態(tài)，UC-MSCs傳代后貼壁生

圖1.2UC-MSCs免疫表型檢測

倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)，UC-MSCs傳代后貼壁生長，有典型的梭形旋渦狀。圖1.1UC-MSCs的形態(tài)1.3.2UC-MSCs免疫表型的檢測消化對數(shù)生長期細(xì)胞，標(biāo)記抗體。用流式細(xì)胞儀檢測臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞CD73,CD90,CD105,CD14,CD19,C....

圖1.3UC-MSCs成骨分化圖

軍事科學(xué)院碩士學(xué)位論文1.3.3UC-MSCs成骨誘導(dǎo)分化UC-MSCs細(xì)胞生長融合達(dá)80%，加入成骨誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)分化，可見細(xì)胞增殖旺盛，細(xì)胞形態(tài)逐漸發(fā)生變化，第21天用茜素紅染色，鏡下可見大部分呈紅色的骨組織細(xì)胞，如圖A,B圖C為未加誘導(dǎo)劑的陰性對照圖；表明....

圖1.4UC-MSCs成脂分化圖

細(xì)胞形態(tài)逐漸發(fā)生變化，第21天用茜素紅染色，鏡下可見大部分呈紅色的骨織細(xì)胞，如圖A,B圖C為未加誘導(dǎo)劑的陰性對照圖；表明UC-MSCs具有向成分化的能力。（圖1.3）圖1.3UC-MSCs成骨分化圖1.3.4UC-MSCs成脂誘導(dǎo)分化細(xì)胞貼壁生長至匯合....

本文編號：3939855