目的:研究九龍?zhí)倏傸S酮對(duì)缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡的影響及其分子機(jī)制。方法:建立缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)H9c2心肌細(xì)胞損傷模型(缺氧6小時(shí),復(fù)氧12小時(shí))。用CCK-8試驗(yàn)檢測(cè)心肌細(xì)胞活性;試劑盒檢測(cè)LDH漏出量、MDA、ATP含量及CAT、SOD、GSH-Px活力;Annexin V/PI雙染檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡率;熒光探針檢測(cè)線粒體內(nèi)ROS水平、線粒體膜電位水平及MPTP開放水平;western blotting檢測(cè)相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果:九龍?zhí)倏傸S酮預(yù)處理可以減輕缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的H9c2心肌細(xì)胞損傷包括:提高細(xì)胞存活率,減少細(xì)胞LDH漏出量;增強(qiáng)細(xì)胞的抗氧化能力;減少心肌細(xì)胞的凋亡。進(jìn)一步研究表明,九龍?zhí)倏傸S酮可改善缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的H9c2心肌細(xì)胞線粒體功能障礙包括:抑制線粒體ROS的產(chǎn)生;減少線粒體膜電位的下降,增加線粒體ATP生成;減少M(fèi)PTP的開放及線粒體細(xì)胞色素C的釋放。此外,九龍?zhí)倏傸S酮預(yù)處理可以減少Bax的線粒體膜轉(zhuǎn)位,增加Bcl-2/Bax的比值;促進(jìn)Akt及PI3K的磷酸化。而PI3K特異性抑制劑LY294002可部分逆轉(zhuǎn)九龍?zhí)倏傸S酮對(duì)缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用。...

【文章頁(yè)數(shù)】：58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
英漢縮略詞對(duì)照表
前言
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)材料
    1.2 實(shí)驗(yàn)藥物及試劑
    1.3 主要實(shí)驗(yàn)儀器
    1.4 主要溶液配制
    1.5 實(shí)驗(yàn)方法
    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 九龍?zhí)倏傸S酮對(duì)正常H9c2心肌細(xì)胞活性的影響
    2.2 九龍?zhí)倏傸S酮對(duì)H/R誘導(dǎo)的H9c2心肌細(xì)胞損傷的影響
    2.3 九龍?zhí)倏傸S酮激活PI3K/Akt通路
    2.4 九龍?zhí)倏傸S酮通過PI3K/Akt通路減輕H/R誘導(dǎo)的H9c2心肌細(xì)胞凋亡
    2.5 九龍?zhí)倏傸S酮通過PI3K/Akt通路改善H/R誘導(dǎo)的H9c2心肌細(xì)胞線粒體功能障礙
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述：缺血再灌注損傷引起心肌細(xì)胞凋亡的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄
致謝



本文編號(hào)：3748760