目的:研究九龍?zhí)倏傸S酮對缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡的影響及其分子機制。方法:建立缺氧/復氧誘導H9c2心肌細胞損傷模型(缺氧6小時,復氧12小時)。用CCK-8試驗檢測心肌細胞活性;試劑盒檢測LDH漏出量、MDA、ATP含量及CAT、SOD、GSH-Px活力;Annexin V/PI雙染檢測心肌細胞凋亡率;熒光探針檢測線粒體內ROS水平、線粒體膜電位水平及MPTP開放水平;western blotting檢測相關蛋白的表達。結果:九龍?zhí)倏傸S酮預處理可以減輕缺氧/復氧誘導的H9c2心肌細胞損傷包括:提高細胞存活率,減少細胞LDH漏出量;增強細胞的抗氧化能力;減少心肌細胞的凋亡。進一步研究表明,九龍?zhí)倏傸S酮可改善缺氧/復氧誘導的H9c2心肌細胞線粒體功能障礙包括:抑制線粒體ROS的產生;減少線粒體膜電位的下降,增加線粒體ATP生成;減少MPTP的開放及線粒體細胞色素C的釋放。此外,九龍?zhí)倏傸S酮預處理可以減少Bax的線粒體膜轉位,增加Bcl-2/Bax的比值;促進Akt及PI3K的磷酸化。而PI3K特異性抑制劑LY294002可部分逆轉九龍?zhí)倏傸S酮對缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡的保護作用。...

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
英漢縮略詞對照表
前言
1 材料與方法
    1.1 實驗材料
    1.2 實驗藥物及試劑
    1.3 主要實驗儀器
    1.4 主要溶液配制
    1.5 實驗方法
    1.6 統(tǒng)計學處理
2 結果
    2.1 九龍?zhí)倏傸S酮對正常H9c2心肌細胞活性的影響
    2.2 九龍?zhí)倏傸S酮對H/R誘導的H9c2心肌細胞損傷的影響
    2.3 九龍?zhí)倏傸S酮激活PI3K/Akt通路
    2.4 九龍?zhí)倏傸S酮通過PI3K/Akt通路減輕H/R誘導的H9c2心肌細胞凋亡
    2.5 九龍?zhí)倏傸S酮通過PI3K/Akt通路改善H/R誘導的H9c2心肌細胞線粒體功能障礙
3 討論
4 結論
參考文獻
綜述：缺血再灌注損傷引起心肌細胞凋亡的研究進展
    參考文獻
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致謝



本文編號：3748760