研究背景： 骨髓增生異常綜合征（Myelodysplastic syndromes, MDS）是一組異質(zhì)性克隆性造血干細(xì)胞疾病。相對低危MDS患者骨髓微環(huán)境中一些應(yīng)激性刺激可引起造血干/祖細(xì)胞過度凋亡從而導(dǎo)致骨髓無效造血和外周血細(xì)胞數(shù)減少,由此招致的嚴(yán)重感染、出血、心力衰竭等并發(fā)癥是影響其生存期和生存質(zhì)量的主要原因。目前普遍認(rèn)為,抑制骨髓造血細(xì)胞高調(diào)亡可明顯提升骨髓造血能力,延長相對低危MDS患者生存期,從而改善預(yù)后。血紅素加氧酶-1（Heme oxygenase-1, HO-1）作為一種抗氧化應(yīng)激性蛋白酶,參與清除細(xì)胞內(nèi)氧自由基,抑制細(xì)胞凋亡,這種細(xì)胞保護(hù)作用可能與MAPK信號通路有關(guān)。目前研究顯示,MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的異常參與了病態(tài)骨髓造血細(xì)胞增殖與凋亡的調(diào)控,改善MAPK信號通路轉(zhuǎn)導(dǎo)異常有助于促進(jìn)MDS骨髓正常造血。然而HO-1作為上游分子能否在相對低危MDS中調(diào)控MAPK信號通路分子活性,尚無文獻(xiàn)報道。 研究目的： 本研究旨在檢測HO-1蛋白基礎(chǔ)表達(dá)水平與患者預(yù)后的關(guān)系,體外應(yīng)用Hemin上調(diào)HO-1的表達(dá)檢測其對相對低危MDS患者M(jìn)APK信號通路分子活性的影響... 

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
CONTENTS
中文摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附表
附圖
參考文獻(xiàn)
致謝
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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]骨髓增生異常綜合征患者骨髓CD34-和CD34+細(xì)胞凋亡與增殖的意義及對生存的影響（英文）[J]. 夏冰,郭青,趙丹丹,趙海豐,韓曉蘋,王卉,吳曉雄,張翼鷟.  中國實驗血液學(xué)雜志. 2012(06)
[2]Activation and signaling of the p38 MAP kinase pathway[J]. Tyler ZARUBIN.  Cell Research. 2005(01)



本文編號：3718184