TGF-β/Smad信號通路與急性主動脈夾層發(fā)生發(fā)展的研究進展
發(fā)布時間:2022-11-06 12:55
急性主動脈夾層(AAD)是一類極其兇險的血管重癥,其發(fā)病機制復雜,涉及多種信號傳導通路參與。多項研究表明,活性增高的TGF-β/Smad信號傳導通路與AAD的發(fā)生發(fā)展有緊密的聯(lián)系。TGF-β/Smad信號傳導通路活性增高可引起主動脈血管平滑肌細胞(VSMC)表型轉(zhuǎn)換異常,加劇細胞外基質(zhì)過度降解,激活NF-κB通路,引起血管壁炎癥反應,影響miR-143/145基因簇在主動脈VSMC中表達,從而導致AAD的發(fā)生。
【文章頁數(shù)】:4 頁
【文章目錄】:
1 TGF-β及Smad蛋白的生理特點
1.1 TGF-β
1.2 Smads蛋白
1.3 TGF-β/Smad信號通路相關基因突變
2 TGF-β/Smad信號通路與AAD發(fā)生發(fā)展的關系
2.1 TGF-β/Smad信號通路引起主動脈VSMC表型轉(zhuǎn)換
2.2 miR-143/145基因簇影響VSMC表型轉(zhuǎn)換
2.3 TGF-β加劇ECM代謝失調(diào)
2.4 NF-κB/TGF-β引起主動脈壁炎癥反應
3 小結(jié)
本文編號:3703539
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1 TGF-β及Smad蛋白的生理特點
1.1 TGF-β
1.2 Smads蛋白
1.3 TGF-β/Smad信號通路相關基因突變
2 TGF-β/Smad信號通路與AAD發(fā)生發(fā)展的關系
2.1 TGF-β/Smad信號通路引起主動脈VSMC表型轉(zhuǎn)換
2.2 miR-143/145基因簇影響VSMC表型轉(zhuǎn)換
2.3 TGF-β加劇ECM代謝失調(diào)
2.4 NF-κB/TGF-β引起主動脈壁炎癥反應
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