研究背景Ⅰ組代謝型谷氨酸受體（mGluRl/5）和交感神經(jīng)的活性密切相關(guān),同時交感神經(jīng)在大鼠心臟中發(fā)揮著調(diào)節(jié)縫隙連接蛋白43（Cx43）磷酸化和分布的作用。所以mGluR1/5通過間接地調(diào)節(jié)Cx43發(fā)揮調(diào)節(jié)縫隙連接細(xì)胞間交流中（GJIC）的作用。另外,研究已經(jīng)證實mGluR1/5在心室肌細(xì)胞閏盤上有表達(dá),閏盤是由Cx43所組成,mGluR1/5和Cx43同在心室肌細(xì)胞的潤盤上表達(dá),除此之外,PKC和MAPK都是參與mGluR1/5介導(dǎo)的信號級聯(lián)反應(yīng)和Cx43磷酸化的重要分子。因此,我們提出假設(shè)：mGluR1/5是否可以不通過交感神經(jīng)介導(dǎo)直接調(diào)節(jié)Cx43的磷酸化和GJIC的抑制。Ⅰ組mG1uRs可能通過活化PKC和MAPK參與到了Cx43的磷酸化,進(jìn)一步調(diào)節(jié)GJIC。在此實驗中,我們研究了Ⅰ組mGluRs是如何在調(diào)節(jié)Cx43磷酸化和GJIC中發(fā)揮作用的,并探討了可能的機制。目的1.探索Ⅰ組代謝型谷氨酸受體（mGluR1/5）與縫隙連接道白43（Cx43）的磷酸化和縫隙連接細(xì)胞間交流中（GJIC）的關(guān)系；2.探索mGluR15通過何種分子機制在Cx43的磷酸化和GJIC發(fā)揮作用。方法1.用... 

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【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
英文摘要
符號說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
創(chuàng)新性
局限性
結(jié)論
附圖
參考文獻(xiàn)
論文綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3698524