谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶pi抑制腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮通透性增加及機制的研究
發(fā)布時間:2022-10-29 21:05
單層內(nèi)皮細(xì)胞(endothelial cells, ECs)構(gòu)成了血管內(nèi)皮,ECs排列緊密,在血管內(nèi)形成了一個光滑腔面,為血液流動創(chuàng)造了良好的動力學(xué)環(huán)境。血管內(nèi)皮是一種半選擇性通透屏障,其功能是調(diào)控血液與周圍組織進行物質(zhì)交換,也是維持血管穩(wěn)定性的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。炎癥、動脈粥樣硬化等疾病的主要特征之一正是血管內(nèi)皮屏障功能障礙。作為維持循環(huán)穩(wěn)態(tài)和多種器官正常生理功能的基礎(chǔ),血管內(nèi)皮通透性的精確調(diào)節(jié)有重要意義,通透性的增加經(jīng)常性作為檢測血管內(nèi)皮屏障功能的重要指標(biāo)。多種刺激都可引起血管內(nèi)皮通透性升高,許多致炎、成血栓性介質(zhì)均能對血管內(nèi)皮屏障功能造成損傷,引發(fā)血管內(nèi)皮通透性增高,血漿蛋白滲出,導(dǎo)致組織缺氧、器官水腫和功能障礙。其中炎癥早期釋放的腫瘤壞死因子a(Tumor necrosis factor, TNF-a)是引起血管內(nèi)皮通透性增加的一個重要的細(xì)胞因子,對炎癥的發(fā)生發(fā)展起著十分重要的作用。內(nèi)皮的屏障功能維持主要與細(xì)胞骨架收縮產(chǎn)生的向心力和細(xì)胞間連接的黏附力兩者之間的動態(tài)平衡有關(guān)。谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(Glutathione S-Transferases, GSTs)是體內(nèi)代謝異源物質(zhì)的一種同工酶...
【文章頁數(shù)】:60 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【文章目錄】:
摘要
Abstract
英文縮略詞
第一部分 研究背景綜述
1. 炎癥與血管內(nèi)皮通透性
1.1 血管內(nèi)皮概述
1.2 腫瘤壞死因子α(TNF-α)
1.3 血管內(nèi)皮通透性結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)
1.4 通透性相關(guān)信號通路
2. 谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶
第二部分 GSTpi抑制TNF-a誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮通透性增加及機制的研究
1. 引言
2 材料和方法
2.1 實驗材料
2.2 實驗方法
3 實驗結(jié)果
3.1 GSTpi抑制TNF-α誘導(dǎo)的內(nèi)皮通透性的增加
3.2 GSTpi抑制TNF-α誘導(dǎo)的ECs骨架的重塑
3.3 GSTpi抑制TNF-α誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞膜表面VE-cadherin內(nèi)吞
3.4 GSTpi酶活抑制劑NBDHEX對血管內(nèi)皮通透性的影響
3.5 GSTPi通過調(diào)控p38MAPK的激活抑制TNF-α誘導(dǎo)的內(nèi)皮通透性的增加
4 討論
參考文獻
碩士在讀期間發(fā)表的論文
致謝
本文編號:3698417
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【學(xué)位級別】:碩士
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Abstract
英文縮略詞
第一部分 研究背景綜述
1. 炎癥與血管內(nèi)皮通透性
1.1 血管內(nèi)皮概述
1.2 腫瘤壞死因子α(TNF-α)
1.3 血管內(nèi)皮通透性結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)
1.4 通透性相關(guān)信號通路
2. 谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶
第二部分 GSTpi抑制TNF-a誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮通透性增加及機制的研究
1. 引言
2 材料和方法
2.1 實驗材料
2.2 實驗方法
3 實驗結(jié)果
3.1 GSTpi抑制TNF-α誘導(dǎo)的內(nèi)皮通透性的增加
3.2 GSTpi抑制TNF-α誘導(dǎo)的ECs骨架的重塑
3.3 GSTpi抑制TNF-α誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞膜表面VE-cadherin內(nèi)吞
3.4 GSTpi酶活抑制劑NBDHEX對血管內(nèi)皮通透性的影響
3.5 GSTPi通過調(diào)控p38MAPK的激活抑制TNF-α誘導(dǎo)的內(nèi)皮通透性的增加
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