本文關鍵詞：線粒體通路和死亡受體通路在中華眼鏡蛇毒組分誘導KG1a細胞凋亡中的作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究線粒體通路和死亡受體通路在中華眼鏡蛇毒組分(naja naja actra venom component,NNAVC)誘導KG1a細胞凋亡過程中的作用。方法以人急性髓系白血病細胞株KG1a細胞為研究對象,采用Annexin V-FITC/PI熒光染色法進行凋亡細胞的形態(tài)學觀察,流式細胞儀檢測細胞凋亡率,分光光度法檢測Caspase-9、Caspase-8和Caspase-3的活性,ELISA法檢測胞質內細胞色素C的表達水平,流式細胞儀分析TRAIL死亡受體(DR4、DR5)和誘騙受體(DcR1、DcR2)的改變。結果 NNAVC作用后,熒光顯微鏡下可見明顯的凋亡細胞,細胞凋亡率隨藥物作用濃度的增加而升高;Caspase-9、Caspase-8和Caspase-3蛋白被激活,胞質內細胞色素C的表達明顯增加;流式細胞儀檢測結果顯示,NNAVC具有降低死亡受體DR4和誘騙受體DcR1的表達率,而提高DR5和DcR2的表達水平的作用。結論線粒體凋亡通路和死亡受體通路均參與NNAVC誘導KG1a細胞凋亡的過程,這可能是NNAVC發(fā)揮抗白血病作用的機制之一。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院血液科;
【關鍵詞】： 白血病 中華眼鏡蛇毒 KGa細胞 線粒體通路 死亡受體通路 凋亡
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No 30973454)
【分類號】：R733.71
【正文快照】： 急性髓系白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)是一組在臨床和遺傳學上均具有高度異質性的疾病群,它可以由正常髓系細胞分化發(fā)育過程中不同階段的造血祖細胞惡性變轉化而來,并具有不同的生物學特征[1],因此,在臨床治療過程中對此類白血病尚無特效的治療藥物。近年研究發(fā)現(xiàn)

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本文編號：369641