研究背景:心房顫動（房顫）作為常見的心律失常之一,影響著3%的成年人。房顫及其并發(fā)癥的出現(xiàn)影響著眾多患者的生活質(zhì)量。雖然房顫的治療取得了一定的進展,但是仍然存在復(fù)發(fā)率高等問題,其原因是對發(fā)生機制認識沒有完全明確。近年來眾多的研究指出房顫的發(fā)生和維持與心房重構(gòu)密切相關(guān)。心房重構(gòu)早期主要是電生理重構(gòu),中后期的主要表現(xiàn)則是結(jié)構(gòu)重構(gòu)。心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)是房顫維持和復(fù)發(fā)的重要原因。在房顫發(fā)生時,心房肌細胞會發(fā)生凋亡,其發(fā)生與心房受到拉伸、缺氧、炎癥和氧化應(yīng)激等因素刺激有關(guān)。心房肌細胞凋亡后細胞數(shù)量的缺失造成心肌組織的構(gòu)成改變,細胞缺失后成纖維細胞激活修復(fù)心肌組織,增加細胞外基質(zhì)蛋白的分泌,從而組織間質(zhì)纖維化,心房發(fā)生重構(gòu)。心肌細胞規(guī)律的的收縮和舒張功能依賴于細胞內(nèi)鈣離子在肌漿網(wǎng)和胞漿之間的循環(huán)。胞漿中的鈣離子在舒張期是由肌漿網(wǎng)鈣泵（SERCA2a）泵回肌漿網(wǎng),在收縮期由蘭尼堿受體2型通道（RYR2）釋放到胞漿中參與心肌收縮。受磷蛋白（PLB）是一種含有52個氨基酸的肽鏈,它有磷酸化五聚體和去磷酸化單體兩種狀態(tài),單體PLB可以與SERCA2a結(jié)合使其活性減弱,是SERCA2a的負調(diào)節(jié)因子,磷酸化后的五... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

比較，bP2-1兩組心＜0.01

維呈綠色2-2Siriusr色

將凋亡的藍色熒生凋亡亡率明兩組心房組細胞核由激光重疊代表的細胞核個顯高于竇律組織制做快激光激發(fā)出表發(fā)生凋亡個數(shù)除以細律組（29.4陸軍軍醫(yī)快速冰凍切片出綠色熒光，亡的細胞核，細胞核總數(shù)可7±2.53vs11醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)片行 TUNE，所有的細，無綠色熒可得到凋亡1.25±2.75 P學(xué)位論文EL 染色，細胞核由激熒光的藍色亡細胞核比P<0.01）（圖在熒光顯微光激發(fā)出藍細胞核為正率，統(tǒng)計結(jié)圖 2-3）。微鏡下觀察藍色熒光，正常細胞核結(jié)果顯示房察，發(fā)生綠色和核。將發(fā)房顫組凋


本文編號：3597814