背景:內(nèi)皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（endothelial-mesenchymal transition,EndMT）是指內(nèi)皮細(xì)胞在各種生理或病理狀態(tài)下其細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生顯著變化,內(nèi)皮細(xì)胞間的連接逐漸減弱,慢慢失去內(nèi)皮細(xì)胞的表型特征,內(nèi)皮細(xì)胞特異性標(biāo)志物也逐漸降低,相反間質(zhì)細(xì)胞的特異性標(biāo)志物表達(dá)上調(diào),最后表現(xiàn)出成纖維細(xì)胞特征的病理過程。在心肌纖維化（myocardial fibrosis,MF）這一病理改變的過程中,EndMT參與了MF病變的發(fā)生發(fā)展,逐漸導(dǎo)致患者心臟收縮和（或）舒張功能減低,表現(xiàn)出慢性心功能不全、難治性心力衰竭的臨床癥狀,甚至可能發(fā)生猝死。同時(shí)全球慢性心力衰竭患者群體龐大,嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量,還造成極大的社會(huì)負(fù)擔(dān)。學(xué)術(shù)界發(fā)現(xiàn)了環(huán)指蛋白廣泛表達(dá)于真核生物細(xì)胞中,這類蛋白主要參與調(diào)節(jié)了細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡的調(diào)控以及細(xì)胞內(nèi)（間）信號(hào)傳導(dǎo)等多種生理活動(dòng),其中Kip1泛素-促進(jìn)復(fù)合體1（Kip1 ubiquitination-promoting complex 1,KPC1）就是一類含有環(huán)指結(jié)構(gòu)域的泛素連接酶。目前已有研究證實(shí),在大鼠頸總動(dòng)脈球囊損傷模型中KPC1的表達(dá)量明顯降低;在TGF... 

【文章來源】：湖北醫(yī)藥學(xué)院湖北省

【文章頁(yè)數(shù)】：51 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

不同劑量的TGF-β1誘導(dǎo)下VE-cadherinmRNA的動(dòng)態(tài)變化

圖 3.2 不同劑量的 TGF-β1 誘導(dǎo)下α-SMA mRNA 的動(dòng)態(tài)變化注：與對(duì)照組相比，*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001。 3.1 和表 3.2 分析可知，隨著 TGF-β1 誘導(dǎo)濃度的增加，達(dá)逐漸降低，α-SMA mRNA 的表達(dá)逐漸增加，呈現(xiàn)出濃度

3.3 10 ng/mL 的 TGF-β1 誘導(dǎo) 7d 后相關(guān)標(biāo)志物免疫熒光變T-PCR 法Cs 經(jīng) 10 ng/mL 的 TGF-β1 誘導(dǎo) 7d 后，qRT-PCR 檢測(cè) VE-caRNA 的變化情況，結(jié)果見表 3.3 和圖 3.4。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]參松養(yǎng)心粉劑對(duì)心肌纖維化的改善作用[J]. 沈滌非,吳青青,鄧偉,倪健,唐其柱.  醫(yī)藥導(dǎo)報(bào). 2018(09)
[2]黃花烏頭多糖對(duì)TGF-β誘導(dǎo)內(nèi)皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的保護(hù)作用及機(jī)制研究[J]. 李亞青,可燕,蔣嘉燁,李漢清,劉佳琪,栗源,干仲元.  中國(guó)藥理學(xué)通報(bào). 2018(07)
[3]內(nèi)皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化在心肌纖維化中的機(jī)制及應(yīng)用[J]. 曲嘉琛,袁也,唐俊明,王家寧.  臨床與病理雜志. 2018(04)
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[5]全球心力衰竭現(xiàn)狀[J]. 殷偉賢.  中國(guó)心血管雜志. 2018(01)
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[8]心力衰竭外科治療現(xiàn)狀與進(jìn)展[J]. 胡盛壽.  中國(guó)循環(huán)雜志. 2016(03)
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[10]內(nèi)皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化與心血管疾病的研究進(jìn)展[J]. 張晶晶,游詠,李熠,桂慶軍,馮聚玲,尹凱.  生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展. 2015(07)

碩士論文
[1]KPC1 A-I RNA編輯在肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌發(fā)生發(fā)展中的功能研究[D]. 周光明.軍事科學(xué)院 2018
[2]KPC1在大鼠頸總動(dòng)脈球囊損傷后新生內(nèi)膜形成中的作用[D]. 林新鐸.武漢大學(xué) 2017



本文編號(hào)：3584565