研究背景:心肌梗死（Myocardial Infarction,MI）是當前世界上發(fā)病率與致死率最高的冠狀動脈疾病。心肌梗死發(fā)生后的心臟保護及預(yù)后處理依然是當前臨床上一個重要的研究課題。目前對于心肌梗死的治療,臨床上更多關(guān)注的是心肌細胞的凋亡及梗死面積大小。而治療中缺血再灌注后引起的微血管損傷會影響梗死面積并促進炎癥,對于梗死后心肌重構(gòu)極為不利。因此,減少心肌梗死后的急性炎癥反應(yīng)或?qū)⒊蔀榻档托募」Ｋ烂娣e及改善患者預(yù)后的一個有效方法。心肌梗死后的炎癥反應(yīng)包括了初始的促炎反應(yīng)及后續(xù)的抗炎反應(yīng),持續(xù)且劇烈的促炎反應(yīng)以及促炎抗炎動態(tài)平衡不利于梗死后的心肌重塑過程,且會加大心臟衰竭風(fēng)險。因此研究在機械性防御的固有免疫與具備治療功能的適應(yīng)性免疫中發(fā)揮作用的細胞群體可能成為改善心梗后不良重塑的重要切入點。樹突狀細胞（Dendritic Cells,DCs）是連接固有免疫與適應(yīng)性免疫的重要抗原提呈細胞（Antigen-presenting cells,APC）,目前已有研究表明,DCs在急性心梗發(fā)生后會大量向缺血區(qū)域遷移聚集,且心臟特異性的耐受型DCs參與了梗死后的心肌重塑過程,并可降低梗死面積。因此... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：88 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

1DCs激活中胞內(nèi)分子表面蛋白等多種活動的變化[51]

第一章文獻綜述13一現(xiàn)象[90]。綜上所述，CDK5抑制與化學(xué)療法的結(jié)合可以協(xié)同發(fā)揮抗癌作用并減少副作用，為化學(xué)治療更好地臨床應(yīng)用提供了潛在的策略。圖1.3.2CDK5的胞內(nèi)調(diào)節(jié)進程[76]Figure1.3.2cellμlarprocessesregμlatedbyCDK51.4FOXO1的概述1.4.1FOXO家族的研究背景叉頭盒（Fox）轉(zhuǎn)錄因子首次在果蠅基因中被發(fā)現(xiàn)，隨后在哺乳動物中鑒別出的FOX轉(zhuǎn)錄因子被發(fā)現(xiàn)與果蠅中發(fā)現(xiàn)的基因具有高度同源性。這些發(fā)現(xiàn)表明了FOX蛋白具有關(guān)鍵的進化保護生物學(xué)意義。根據(jù)結(jié)構(gòu)特征，叉頭盒O（FOXO）基因在哺乳動物中具有四個成員，即FOXO1，F(xiàn)OXO3，F(xiàn)OXO4和FOXO6。這四個轉(zhuǎn)錄因子參與調(diào)節(jié)哺乳動物的生長，抗逆性，代謝，細胞分化和細胞凋亡的多種細胞途徑[91]。FOXO因子最初被認為是胰島素途徑的下游調(diào)節(jié)劑[92]，已知能與多種靶基因的啟動子結(jié)合并控制幾種對細胞穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要的過程，包括細胞能量產(chǎn)生、氧化應(yīng)激抗性以及細胞生存能力等。因此，已顯示FOXO蛋白的失調(diào)在代謝紊亂，人類壽命和腫瘤抑制中起重要作用[93]。FOXO的活化復(fù)雜，不僅涉及轉(zhuǎn)錄水平，且包含各種轉(zhuǎn)錄后機制，如miRNA介導(dǎo)的抑制，乙�；�，磷酸化，泛素化，甲基化，蛋白互作等[94]。FOXOs包含

2FOXO1在臨床上的重要應(yīng)用[96]

【參考文獻】：
期刊論文
[1]《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療的合理用藥指南》第2版在京發(fā)布[J].   中國醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版). 2019(01)
[2]Interferon γ Stimulates Cellular Maturation of Dendritic Cell Line DC2.4 Leading to Induction of Efficient Cytotoxic T Cell Responses and Antitumor Immunity[J]. Terence Moyana,Jim Xiang.  Cellular & Molecular Immunology. 2007(02)



本文編號：3581083