大動脈炎患者外周血Th17/Treg細胞及相關細胞因子的表達
發(fā)布時間:2022-01-09 09:39
目的研究大動脈炎(takayasu arteritis,TA)患者外周血輔助性T細胞17(Th17細胞)、調(diào)節(jié)性T細胞(Treg細胞)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)、白細胞介素-17(IL-17)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的表達及其與疾病活動的關系。方法入組大動脈炎患者46例,及性別年齡均相匹配的健康人43例,根據(jù)美國衛(wèi)生研究所(NIH)標準判斷所有患者疾病活動情況,其中TA活動組30例,非活動組16例。采用流式細胞儀技術(FCM)檢測所有受試者外周血Th17、Treg細胞計數(shù)及比例,采用流式液相多重蛋白定量技術(CBA)檢測外周血細胞因子,并做統(tǒng)計分析。結果與健康對照組比較,TA活動組、非活動組外周血Th17細胞絕對計數(shù)和相對計數(shù)明顯上升,Treg細胞絕對計數(shù)和相對計數(shù)顯著下降,Th17/Treg比值增大,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。與非活動組比較,TA活動組IL-6、IL-17和TNF-α明顯升高,IL-10明顯減少,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05);與非活動組比較,TA疾病活動組Th17細胞有升高趨勢和Treg細胞表達下降...
【文章來源】:醫(yī)學研究雜志. 2020,49(08)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
TA患者血清細胞因子表達水平
圖1 TA患者血清細胞因子表達水平調(diào)節(jié)性T細胞(regulatory T cell,Treg細胞)是T細胞中的一類重要亞群,能夠使機體保持免疫耐受功能從而抑制自身免疫病的發(fā)生。機體炎癥發(fā)生后,樹突狀細胞和巨噬細胞等抗原提呈細胞被活化誘導Treg細胞到達炎癥部位,通過分泌IL-10、TNF-α等抑制性細胞因子,下調(diào)自身反應性T細胞及炎性細胞因子表達,發(fā)揮免疫耐受從而維持機體自身免疫平衡。Th17細胞在自身免疫性疾病中主要發(fā)揮其致炎作用。Th17細胞及其相關細胞因子的過表達可趨向炎性細胞聚集于血管壁上,同時刺激成纖維細胞和巨噬細胞,誘導多種炎性細胞因子生成,造成炎癥反復發(fā)生及內(nèi)皮損傷從而導致動脈管壁增厚、血栓形成,嚴重者可發(fā)生狹窄及閉塞性病變[11]。
本文編號:3578456
【文章來源】:醫(yī)學研究雜志. 2020,49(08)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
TA患者血清細胞因子表達水平
圖1 TA患者血清細胞因子表達水平調(diào)節(jié)性T細胞(regulatory T cell,Treg細胞)是T細胞中的一類重要亞群,能夠使機體保持免疫耐受功能從而抑制自身免疫病的發(fā)生。機體炎癥發(fā)生后,樹突狀細胞和巨噬細胞等抗原提呈細胞被活化誘導Treg細胞到達炎癥部位,通過分泌IL-10、TNF-α等抑制性細胞因子,下調(diào)自身反應性T細胞及炎性細胞因子表達,發(fā)揮免疫耐受從而維持機體自身免疫平衡。Th17細胞在自身免疫性疾病中主要發(fā)揮其致炎作用。Th17細胞及其相關細胞因子的過表達可趨向炎性細胞聚集于血管壁上,同時刺激成纖維細胞和巨噬細胞,誘導多種炎性細胞因子生成,造成炎癥反復發(fā)生及內(nèi)皮損傷從而導致動脈管壁增厚、血栓形成,嚴重者可發(fā)生狹窄及閉塞性病變[11]。
本文編號:3578456
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