發(fā)布時(shí)間：2022-01-09 09:39

　　目的研究大動(dòng)脈炎（takayasu arteritis,TA）患者外周血輔助性T細(xì)胞17（Th17細(xì)胞）、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的表達(dá)及其與疾病活動(dòng)的關(guān)系。方法入組大動(dòng)脈炎患者46例,及性別年齡均相匹配的健康人43例,根據(jù)美國(guó)衛(wèi)生研究所（NIH）標(biāo)準(zhǔn)判斷所有患者疾病活動(dòng)情況,其中TA活動(dòng)組30例,非活動(dòng)組16例。采用流式細(xì)胞儀技術(shù)（FCM）檢測(cè)所有受試者外周血Th17、Treg細(xì)胞計(jì)數(shù)及比例,采用流式液相多重蛋白定量技術(shù)（CBA）檢測(cè)外周血細(xì)胞因子,并做統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果與健康對(duì)照組比較,TA活動(dòng)組、非活動(dòng)組外周血Th17細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)和相對(duì)計(jì)數(shù)明顯上升,Treg細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)和相對(duì)計(jì)數(shù)顯著下降,Th17/Treg比值增大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05）。與非活動(dòng)組比較,TA活動(dòng)組IL-6、IL-17和TNF-α明顯升高,IL-10明顯減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05）;與非活動(dòng)組比較,TA疾病活動(dòng)組Th17細(xì)胞有升高趨勢(shì)和Treg細(xì)胞表達(dá)下降... 

【文章來源】：醫(yī)學(xué)研究雜志. 2020,49(08)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

TA患者血清細(xì)胞因子表達(dá)水平

圖1 TA患者血清細(xì)胞因子表達(dá)水平調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory T cell,Treg細(xì)胞)是T細(xì)胞中的一類重要亞群，能夠使機(jī)體保持免疫耐受功能從而抑制自身免疫病的發(fā)生。機(jī)體炎癥發(fā)生后，樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞被活化誘導(dǎo)Treg細(xì)胞到達(dá)炎癥部位，通過分泌IL-10、TNF-α等抑制性細(xì)胞因子，下調(diào)自身反應(yīng)性T細(xì)胞及炎性細(xì)胞因子表達(dá)，發(fā)揮免疫耐受從而維持機(jī)體自身免疫平衡。Th17細(xì)胞在自身免疫性疾病中主要發(fā)揮其致炎作用。Th17細(xì)胞及其相關(guān)細(xì)胞因子的過表達(dá)可趨向炎性細(xì)胞聚集于血管壁上，同時(shí)刺激成纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，誘導(dǎo)多種炎性細(xì)胞因子生成，造成炎癥反復(fù)發(fā)生及內(nèi)皮損傷從而導(dǎo)致動(dòng)脈管壁增厚、血栓形成，嚴(yán)重者可發(fā)生狹窄及閉塞性病變[11]。


本文編號(hào)：3578456