研究背景冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟�。╟oronary heart disease,CAD）已成為臨床最常見的心臟疾病。動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis, AS）則是冠心病最基本的的病理生理學(xué)基礎(chǔ),但目前AS的發(fā)病機(jī)理仍未完全明確。目前公認(rèn)的脂質(zhì)沉積、氧化修飾和炎癥反應(yīng)均是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的基本病理特征。因此血脂代謝異常是其最重要的危險(xiǎn)因素之一,經(jīng)過氧化修飾后的低密度脂蛋白（Oxdized low-density lipoprotein, Ox-LDL）則極易損傷內(nèi)皮功能、促進(jìn)膽固醇的內(nèi)皮下沉積和激活巨噬細(xì)胞遷移與吞噬,最終形成泡沫細(xì)胞并激活進(jìn)一步的炎癥反應(yīng),加速AS的演變。因此Ox-LDL和巨噬細(xì)胞在AS病變?cè)缙?無論在炎癥激活和脂質(zhì)代謝方面均發(fā)揮有重要作用。單核細(xì)胞趨化蛋白1（monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1）屬于趨化因子（chemotactic cytokines, C-C）亞族的主要成員之一。斑塊結(jié)構(gòu)內(nèi)的主要組成細(xì)胞,包括單核／巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞等在多種炎癥刺激下均可被誘導(dǎo)分泌MCP-1,進(jìn)一... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：120 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

(rjLDLRVLDLandLDL逆膽同醇轉(zhuǎn)運(yùn)示意

將不同終濃度的姜黃素（0、5、10、20、40、SO^M)加入Raw264.7細(xì)胞刺激24h后，MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示（表1-1，圖1-1):組間有顯著性差異(F=56.651，PcO.OOl)。另外進(jìn)行組間兩兩比較，發(fā)現(xiàn)比較其他組，80nM組細(xì)胞數(shù)量明顯減少，而其他組之間兩兩比較則無顯著性差異。因此說明80tiM以上濃度則會(huì)對(duì)細(xì)胞系產(chǎn)生毒性作用；而0-40^iM濃度的姜黃素對(duì)Raw264.7細(xì)胞的生存活性無明顯影響。表1-1不同濃度姜黃素對(duì)Raw264.7細(xì)胞活性的影響（3f±s，ii=3)Table 1-1 The effect of cell viability in Raw264.7 cells induced by differentconcentration curcumin ( x ±s, n=3)Group Cell viability (OD value)curcumin ( 0|iM) 1,64 土 0

不同濃度姜黃素對(duì)THP-1源性巨嗟細(xì)胞活性的影響（3f±s，n=3)


本文編號(hào)：3557639