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PI3K/Akt信號介導缺血預適應(yīng)在心肌梗死豬中抗心律失常及心功能修復作用

發(fā)布時間:2021-12-25 09:12
  [研究背景及目的]急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI)已成為心血管疾病中死亡率不斷增加的重要原因。心肌梗死后的惡性心律失常及心力衰竭是心肌梗死病人死亡的常見原因。心肌缺血預適應(yīng)(Ischemic preconditioning, IP)是心肌在經(jīng)過反復短暫的缺血再灌注后能預防或減弱隨后長期有害的缺血再灌注損傷。研究表明缺血預適應(yīng)可以抑制心室重構(gòu),減低心律失常的發(fā)生,減小心肌梗死面積,但至今機理尚未完全明確。有報道IP的心肌梗死后心肌保護作用與相關(guān)的血管生長因子的表達增強有關(guān),如血管內(nèi)皮生長因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)和堿性成纖維細胞生長因子(Basic Fibroblast Growth Factor, bFGF),缺血預適應(yīng)的保護作用也取決于縫隙連接蛋白43 (connexin 43, Cx43)通道的形成,縫隙連接蛋白43缺乏降低了心肌對缺血再灌注損傷的耐受力,減弱了心肌梗死后缺血預適應(yīng)減小心梗面積的保護作用。然而,連接蛋白43介導的保護作用與缺血預適應(yīng)誘導的抗炎、抗心律失常作用... 

【文章來源】:山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:118 頁

【學位級別】:博士

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中文摘要
Abstract
符號說明
前言
材料與方法
實驗結(jié)果
討論
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參考文獻
致謝
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【參考文獻】:
期刊論文
[1]Roles of the PI3K/Akt pathway in Epstein-Barr virusinduced cancers and therapeutic implications[J]. Jiezhong Chen.  World Journal of Virology. 2012(06)



本文編號:3552184

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