研究背景糖尿病性心肌�。╠iabetic cardiomyopathy, DCM）是由糖尿病引起的,并以心肌重構(gòu)和心功能下降為特征,最終導(dǎo)致心力衰竭的心肌病變。糖尿病狀態(tài)下,高糖刺激活性氧（reactive oxygen species, ROS）生成增多被認(rèn)為是DCM發(fā)生和發(fā)展的重要原因。過多的ROS刺激多種炎癥因子表達(dá)升高,如核因子kB（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-kB）、硫氧還蛋白相互作用蛋白（thioredoxin interacting/inhibiting protein, TXNIP）及炎癥小體。既往研究表明,炎癥小體與胰島素抵抗、2型糖尿病及糖尿病并發(fā)癥關(guān)系密切。但目前炎癥小體在DCM中的作用及其調(diào)控機(jī)制尚未見報(bào)道。炎癥小體是一類分布于細(xì)胞胞漿中的蛋白復(fù)合體,它可以感受細(xì)胞內(nèi)多種與免疫及死亡相關(guān)的信號(hào)刺激,參與細(xì)胞功能調(diào)控。目前已發(fā)現(xiàn)多個(gè)炎癥小體家族成員,主要包括：NLRs （nucleotide binding oligomerization domain-lik... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：230 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
目錄
論文ⅠNLRP3基因沉默改善糖尿病性心肌病的機(jī)制研究
    中文摘要
    ABSTRACT
    符號(hào)說明
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    附表
    附圖
    參考文獻(xiàn)Ⅰ
論文Ⅱ NLRP3炎癥小體介導(dǎo)瑞舒伐他汀改善糖尿病性心肌病左室重構(gòu)的實(shí)驗(yàn)研究
    中文摘要
    ABSTRACT
    符號(hào)說明
    前言
    材料與方法
    研究結(jié)果
    討論
    研究結(jié)論
    附表
    附圖
    參考文獻(xiàn)Ⅱ
論文Ⅲ原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者外周血NLRP3炎癥小體表達(dá)水平與預(yù)后的相關(guān)性研究
    中文摘要
    ABSTRACT
    符號(hào)說明
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    附表
    附圖
    參考文獻(xiàn)Ⅲ
致謝
攻讀博士期間發(fā)表SCI論文
英文論文Ⅰ
英文論文Ⅱ
英文論文Ⅲ
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Diabetic cardiomyopathy:Pathophysiology,diagnostic evaluation and management[J]. Joseph M Pappachan,George I Varughese,Rajagopalan Sriraman,Ganesan Arunagirinathan.  World Journal of Diabetes. 2013(05)
[2]Oxidative stress and stress signaling: menace of diabetic cardiomyopathy[J]. Loren E WOLD,Asli F CEYLAN-ISIK,Jun REN.  Acta Pharmacologica Sinica. 2005(08)



本文編號(hào)：3544799