[背景與目的]動脈粥樣硬化（Atherosclerosis,As）是全世界人民健康的第一殺手,且發(fā)生機制十分復(fù)雜。至今為止,其具體機制尚未闡明。大量的研究表明脂質(zhì)代謝紊亂是As發(fā)生發(fā)展的主要原因之一。脂蛋白酯酶（Lipoprotein lipase,LPL）能夠水解TG,產(chǎn)生FFA,降低高甘油三酯血癥。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)LPL在As發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要的作用。因此,明確LPL的調(diào)控機制對防治動脈粥樣硬化具有重要意義。前期研究證實Salusin-α在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮重要的作用。Salusin-α具有抑制血管鈣化,降低心率和保護心肌細胞等生理作用。研究發(fā)現(xiàn)Salusin-α可以促進ABCA1和LCAT的表達,抑制巨噬細胞泡沫化,抗動脈粥樣硬化。以上研究表明Salusin-α參與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。但是Salusin-α是否通過LPL參與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展尚不明確,有待進一步闡明。本課題以LPL為靶點,觀察Salusin-α對血管平滑肌細胞LPL水平的影響以及具體機制。[方法]用Salusin-α孵育平滑肌細胞,qPCR和Western Blot檢測Salusin-α對平滑肌細胞LPL... 

【文章來源】：南華大學湖南省

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

1Salusin-α不同濃度處理，平滑肌細胞中LPL表達情況

圖 4.1.2 Salusin-α處理不同時間，平滑肌細胞中 LPL 表達情況A. Salusin-α對平滑肌細胞 LPL mRNA 的影響；B. Salusin-α對平滑肌細胞 LPL 蛋白的影響*P<0.05,**P<0.01 與 Control 組比較（n=3）4.2 TATA 結(jié)合蛋白（TBP）參與 Salusin-α介導的 LPL 表達TATA 結(jié)合蛋白（TBP）是 RNA 聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄因子 TFⅡD 的組成成分。研究證實 TBP 是真核生物的轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)控多種基因的表達。前期研究表明，TBP調(diào)控脂質(zhì)代謝相關(guān)基因的表達。用 Salusin-α處理血管平滑肌細胞，實驗結(jié)果表明Salusin-α增加轉(zhuǎn)錄因子 TBP 的蛋白和 mRNA 水平（如圖 4.2.1 A-B）。接下來，通過 CHIP 實驗檢測 TBP 與 LPL 啟動子的結(jié)合情況。實驗結(jié)果表明 Salusin-α處理以后，TBP 與 LPL 啟動子的結(jié)合顯著增加（如圖 4.2.2）。說明 Salusin-α增加TBP 與 LPL 啟動子的結(jié)合。

圖 4.2.1 Salusin-α對平滑肌細胞中 TBP 表達情況Salusin-α對平滑肌細胞 TBP mRNA 的影響；B. Salusin-α對平滑肌細胞 TBP 蛋*P<0.05 與 Control 組比較（n=3）.2.2 Salusin-α對 TBP 與 LPL 啟動子結(jié)合的影響*P<0.05 與 Control 組比較;

【參考文獻】：
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本文編號：3532519