背景：目前,冠心病尤其是急性心肌梗死已經(jīng)成為各國主要的死亡原因。對(duì)于急性心肌梗死的患者來說,及時(shí)有效的開通罪犯血管可以挽救缺血心肌,縮小心梗面積和減輕心梗后心室重構(gòu)。溶栓治療和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）是目前常用的開通阻塞冠脈的方法。但是,開通罪犯血管帶來的血液再灌注本身亦可以造成心肌細(xì)胞的損傷,稱之為缺血再灌注損傷。目前對(duì)于缺血再灌注損傷尚沒有明確有效的臨床治療方法。腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)從功能上可以分為交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng),在正常情況下,兩個(gè)系統(tǒng)相互協(xié)調(diào)。在冠脈阻塞心肌急性缺血時(shí),由于機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)極度興奮,循環(huán)內(nèi)兒茶酚胺類激素增多,這類激素具有一定的心臟毒性,可以促進(jìn)心肌細(xì)胞壞死凋亡。而這種兒茶酚胺水平的上升在再灌注時(shí)期得到放大。β受體阻滯劑可以有效阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮,對(duì)抗兒茶酚胺的心臟毒性,改善心室重構(gòu)等。大鼠心肌缺血后,心肌細(xì)胞表面β受體（尤其是β1受體）表達(dá)量明顯增高,使用腎上腺素β1受體特異性抑制劑比索洛爾可以增加大鼠體內(nèi)心肌保護(hù)性脂肪因子脂聯(lián)素的表達(dá)。因此可以猜測(cè)比索洛爾可能具有心肌保護(hù)作用。磷脂酰肌醇-3激酶/絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶/糖原合酶激酶... 

【文章來源】：南京大學(xué)江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫詞表
0 前言
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)材料
    1.2 實(shí)驗(yàn)方法
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 各組實(shí)際樣本量比較
    2.2 心肌缺血及梗死面積比較
    2.3 各組大鼠惡性心律失常發(fā)生次數(shù),轉(zhuǎn)復(fù)次數(shù)及死亡只數(shù)的比較
    2.4 各組大鼠血清cTnI和CK-MB水平比較
    2.5 大鼠心肌組織Western blot檢測(cè)結(jié)果
    2.6 大鼠心肌組織TUNEL檢測(cè)結(jié)果
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    1.1 心肌缺血損傷的病理生理學(xué)機(jī)制
    1.2 心肌再灌注損傷的病理生理學(xué)機(jī)制
    1.3 心肌再灌注損傷的調(diào)節(jié)因子
    1.4 急性心肌缺血的治療方案
    1.5 心肌再灌注損傷的治療方案
    1.6 參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的主要文章


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Ⅱ型糖尿病大鼠心肌梗死后交感神經(jīng)重構(gòu)與神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）的表達(dá)改變[J]. 劉野,路軍,劉雄濤,丁璐,滕繼偉,鄭強(qiáng)蓀.  心臟雜志. 2010(03)
[2]心肌梗死后神經(jīng)生長(zhǎng)因子的動(dòng)態(tài)表達(dá)及其與交感神經(jīng)重構(gòu)的關(guān)系[J]. 曲秀芬,喜楊,于彥偉,王馥,李晶潔,黃永麟.  中華心血管病雜志. 2004(12)
[3]心肌梗死后交感神經(jīng)的重構(gòu)現(xiàn)象[J]. 喜楊,曲秀芬,于彥偉,李晶潔,趙鋼,黃永麟.  中華心律失常學(xué)雜志. 2004(03)



本文編號(hào)：3522475