研究背景:缺血性心臟�。↖schemic heart disease,IHD）是世界上關(guān)注度極高的心血管疾病之一。目前,心臟再灌注是其主要治療措施,但在心臟再灌注血流恢復(fù)的過(guò)程中會(huì)加重組織和器官的額外損傷,嚴(yán)重時(shí)甚至危及患者生命,通常將這種損傷稱為缺血/再灌注損傷（Ischemia/reperfusion injury,I/RI）。在缺血心肌再灌注時(shí),受損的心肌細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞可釋放一系列細(xì)胞因子引起局部炎癥反應(yīng),導(dǎo)致心肌梗死面積增加、心肌纖維化和心功能受損,從而加重缺血性心臟病。越來(lái)越多研究證實(shí),Toll樣受體4（TLR4）是Ⅰ跨膜蛋白,活化后激活下游核轉(zhuǎn)錄因子NF-кB表達(dá),引起大量炎癥因子（如IL-6、TNF-α、IL-1β等）的釋放,進(jìn)而加重心肌損傷。諸多研究表明,心肌再灌注期間過(guò)表達(dá)的自噬會(huì)加速心肌細(xì)胞的丟失。而炎癥與自噬之間的關(guān)系眾說(shuō)紛紜,但TLR4/NF-кB信號(hào)通路促進(jìn)炎性因子分泌,進(jìn)而介導(dǎo)自噬的發(fā)生是其主要激活途徑。因此,我們需要尋找一種新物質(zhì)來(lái)平衡它們之間的關(guān)系顯得尤為重要。多項(xiàng)流行病學(xué)研究報(bào)告指出,富含草藥、水果和香料的飲食可以降低心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。橙皮素（Hesp... 

【文章來(lái)源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

橙皮素對(duì)I/R所致心功能影響

I/R組CK-MB、LDH值明顯增加（CK-MB：378.0±24.31 vs. 133.3±18.59；LDH：141.3±15.0vs. 36.75±6.34，P<0.05）；橙皮素預(yù)處理后明顯逆轉(zhuǎn)（CK-MB：293.3±21.08 v378.0±24.31；LDH：77.50±8.93 vs.141.3±15.01，P<0.05 vs. I/R 組）。HE 染色顯示：Sha組心肌細(xì)胞排列整齊，形態(tài)正常，細(xì)胞核居于中央，核為圓形，無(wú)脂褐素沉積；I/R 組心肌纖維紊亂，斷裂，心肌細(xì)胞水腫、壞死，細(xì)胞核溶解、消失，細(xì)胞間質(zhì)增寬，伴大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；橙皮素預(yù)處理組，心肌排列相對(duì)整齊，可見少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。LDH CK-MB0100200300400500ShamI/RHES+I/RHES**##(U/L)ShamI/R HES+I/R HES

Sham I/R HES+I/R HES01RelateSham I/R HES+I/R HES0ReSham I/R HES+I/R HES05Rela圖 1-4. Western blot 和 RT-PCR 檢測(cè) IL-1β、TNF-α、IL-6 蛋白與 mRNA 表達(dá)注：n=6.**P< 0.05,***P< 0.001 vs. Sham*P< 0.05 vs. I/R 橙皮素影響大鼠 I/R 心肌組織 CD45 分子表達(dá)為了更進(jìn)一步證明橙皮素對(duì) I/R 所致炎癥浸潤(rùn)的影響，我們用免疫組化檢測(cè) CD4。結(jié)果顯示，Sham 組細(xì)胞膜上棕黃色顆粒少，I/R 組在細(xì)胞損傷炎癥浸潤(rùn)的部5 表達(dá)棕黃色顆粒明顯增多；給予橙皮素處理，與 I/R 組相比，其棕黃色顆粒明。見圖 1-5。該結(jié)果表明，橙皮素可以減輕心肌缺血/再灌注所致白細(xì)胞表面抗D45）的表達(dá)。Sham I/RHES+I/R HES

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Regulatory role of calpain in neuronal death[J]. Si-ying Cheng,Shu-chao Wang,Ming Lei,Zhen Wang,Kun Xiong.  Neural Regeneration Research. 2018(03)
[2]細(xì)胞因子對(duì)急性心肌梗死的影響及其相關(guān)作用機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 潘喜峰.  中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào). 2009(24)



本文編號(hào)：3502462