目的：急性心肌梗死后心肌細(xì)胞發(fā)生死亡，瘢痕組織增生使心臟收縮功能受損，近年來干細(xì)胞移植療法修復(fù)梗死的心肌成為研究的熱點(diǎn)，其中MSCs因其自身具有自我更新、增殖及多向分化能力，多個(gè)研究表明其在心肌梗死治療中具有顯著療效。但同時(shí)也有陰性結(jié)果表明在心肌梗死急性期移植MSCs后，心功能并未得到改善。分析原因認(rèn)為主要是心肌梗死后的心臟處于氧化應(yīng)激環(huán)境中，不利于移植的MSCs存活、增殖及分化，極大地減弱了MSCs治療MI的療效。如何提高M(jìn)SCs的移植存活率成為解決問題的關(guān)鍵。研究者發(fā)現(xiàn)CGRP從旁分泌心肌及血管營(yíng)養(yǎng)因子、促進(jìn)血管新生、抗VSMCs增殖、促進(jìn)凋亡及抗心肌細(xì)胞凋亡等方面減小梗死面積，改善心功能。Wnt廣泛分布于心臟，調(diào)節(jié)心臟的發(fā)育與生長(zhǎng)，當(dāng)心臟處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)被激活，參與心肌梗死后一系列的病理生理變化。調(diào)節(jié)Wnt信號(hào)下游GSK-3β磷酸化，促進(jìn)β-catenin核蓄積可啟動(dòng)一系列增殖、存活及分化靶基因的表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)的目的就是研究CGRP是否可調(diào)控MSCs的命運(yùn)而加強(qiáng)其治療急心心肌梗死的療效，其中涉及的機(jī)制是否與GSK-3β/β-catenin信號(hào)通路有關(guān)？方法：1.小鼠斷頸處死、剝離股骨... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

原代與傳代培養(yǎng)細(xì)胞注：A新分離獲得的原代骨髓細(xì)胞；B培養(yǎng)第5天原代細(xì)胞；C培養(yǎng)第9天原代細(xì)胞；D傳代培養(yǎng)24h細(xì)胞2.1.2培養(yǎng)細(xì)胞生長(zhǎng)曲線

圖 2 MSCs 生長(zhǎng)曲線曲線 細(xì)胞表面抗原標(biāo)記檢測(cè)流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞表面抗原標(biāo)記，如圖 3 結(jié)果顯示，這些細(xì)胞高表達(dá)D90 抗原標(biāo)記（分別為 97.4%和 98.0%），而很少表達(dá) CD45 抗原標(biāo)記（為 定義為 MSC。

29圖 3 第 3 代培養(yǎng)細(xì)胞表面抗原標(biāo)記檢測(cè)2 CGRP 抗 H2O2誘導(dǎo) MSCs 凋亡.1 流式細(xì)胞儀法檢測(cè)不同濃度 H2O2誘導(dǎo) MSCs 凋亡和（或）死亡以不同濃度的 H2O2（25、50、100、200、400μmol/L）誘導(dǎo) MSCs 凋亡 2h 后，流式細(xì)胞儀法檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡與壞死情況（表 1 及圖 5 A—F）。結(jié)果發(fā)現(xiàn) H2O2細(xì)胞存活率均低于對(duì)照組（P<0.01），100μM H2O2及 200μM H2O2組間存活率差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），其余組間存活率趨勢(shì)為：25μM H2O2>50μM H2O2>100μMO2、200μM H2O2>400μM H2O2（P<0.01）；對(duì)照組（2.867±0.145）早期凋亡率低于


本文編號(hào)：3484791