研究背景及目的冠心病所致心肌缺血以及溶栓、支架植入等臨床治療所伴隨的再灌注損傷嚴(yán)重影響冠心病的預(yù)后。如何在有效恢復(fù)心肌血流灌注的同時(shí)降低心肌缺血/再灌注（myocardial ischemia/reperfusion，MI/R）損傷，一直是有待突破的醫(yī)學(xué)研究熱點(diǎn)。活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）及其介導(dǎo)的氧化應(yīng)激和隨之造成的線粒體損傷是MI/R損傷的重要機(jī)制之一。MI/R損傷中線粒體電子傳遞鏈酶系和NADPH氧化酶系（nadph oxidases，Noxs）是ROS的兩大主要供體，并且它們之間相互關(guān)聯(lián)、相互影響。一些研究發(fā)現(xiàn)Nox2和Nox4能夠誘導(dǎo)ROS的大量生成，在多種心臟疾病模型中發(fā)揮了明顯的損傷作用。然而，最近相繼有研究顯示Nox4在心臟受到慢性應(yīng)激時(shí)扮演了重要的保護(hù)性角色。目前對Nox4的研究多集中在血管病理性損傷、心肌肥厚和心衰等，在MI/R損傷中的研究則少有報(bào)道。因此，本研究以H9C2心肌細(xì)胞系為研究對象，建立體外缺氧/復(fù)氧（hypoxia/reoxygenation，H/R）模型，采用RNAi方法下調(diào)Nox4的表達(dá)，以明確內(nèi)源性Nox4... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語表
中文摘要
Abstract
前言
文獻(xiàn)回顧
    一.心肌缺血/再灌注損傷
    二.Nox4 信號通路簡介
    三.NAD+/NADH與細(xì)胞氧化還原狀態(tài)
    四.Sirtuins
第一部分 建立 H9C2心肌細(xì)胞 H/R 模型并觀察內(nèi)源性 Nox4 在 H/R 損傷中的作用
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
第二部分 內(nèi)源性 Nox4 在 H9C2心肌細(xì)胞 H/R 損傷中發(fā)揮心肌保護(hù)作用的機(jī)制
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡歷和研究成果
致謝



本文編號：3369934