目的:1.探討GLP-1抑制心肌重構(gòu)的完整機制,完成GLP-1逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)的基礎(chǔ)機制研究;2.為干預(yù)心肌纖維化、防治慢性心力衰竭提供理論依據(jù)。方法:1.細胞培養(yǎng)及分組選用大鼠心臟微血管內(nèi)皮細胞（Rat Heart Microvascular Endothelial Cells,RHMECs）,使用含10%胎牛血清（FBS）的DMEM高糖培養(yǎng)基置于37℃恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng),每2-3天更換培養(yǎng)基,取處于對數(shù)生長期細胞進行試驗。分組如下:空白對照組,TGF-β1組,GLP-1組,抑制劑組A,抑制劑組B。除對照組外各組均予10ng/ml TGF-β1干預(yù)48h,GLP-1組分別予5nmol/ml、10nmol/ml、20nmol/ml GLP-1干預(yù)24h,抑制劑組A予20nmol/ml GLP-1+LY194002干預(yù)24h,抑制劑組B予20nmol/ml GLP-1+GSK690693干預(yù)24h。2.檢測對象及方法選擇RHMECs骨架蛋白,內(nèi)皮細胞特異性標(biāo)志物VE-cadherin,間質(zhì)細胞特異性標(biāo)志物α-SMA、SM22α,信號通路關(guān)鍵蛋白PI3k、Akt為檢測對象。利用免疫熒光法檢測RH... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：38 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

TGF-β1促進心臟微血管內(nèi)皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)分化

山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文6志物（VE-cadherin）表達減少（P＜0.05），而間質(zhì)特異性標(biāo)志物（α-SMA，SM22α）表達增加（P＜0.05），經(jīng)不同濃度GLP-1干預(yù)后這種變化較TGF-β1組減弱（P＜0.05），且呈藥物濃度依賴性，20nmol/LGLP-1組效果最明顯。提示GLP-1可以抑制由TGF-β1誘導(dǎo)的RHMECs間質(zhì)特異性標(biāo)志物表達改變，且抑制作用呈濃度依賴性。ABC圖1-2GLP-1改善TGF-β1誘導(dǎo)的心臟微血管內(nèi)皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)分化A:q-PCR檢測SM22αmRNA表達水平；B：q-PCR檢測αSMAmRNA表達水平；C：q-PCR檢測VE-鈣黏蛋白mRNA表達水平；*P<0.05vscontrol組，+P<0.05vsTGF-β1組。Fig.1-2GLP-1reversedtheendothelialmesenchymaltransitionofcardiacmicrovascularendothelial

GLP-1抑制TGF-βA:q-PCR檢測PI3KmRNA表達水平；B：q-PCR

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3342025