主動脈夾層（AD）是一種少見但并不罕見的主動脈疾病,具有很高的病死率和誤診率,其通常表現為急性胸、背、腹部撕裂樣疼痛,也可表現為非典型的疼痛或極少疼痛,從而使診斷變得困難。腦梗死作為首發(fā)癥狀在A型AD中較為常見,而在B型AD中十分少見。本文報道了1例以雙側基底核區(qū)腦梗死為首發(fā)癥狀的無痛性B型AD患者,以期為臨床醫(yī)生診治該疾病提供參考。 

【文章來源】：實用心腦肺血管病雜志. 2020,28(12)

【文章頁數】：4 頁

【部分圖文】：

顱腦磁共振檢查結果

超聲心動圖

圖2 超聲心動圖既往研究發(fā)現，5%～10%的AD患者可并發(fā)腦梗死，且以A型AD為主[6]。A型AD并發(fā)的腦梗死以右側半球受累為主，可出現左側肢體偏癱，還可出現胸痛、雙側脈搏不對稱、低血壓，胸部X線片示縱隔增寬，其發(fā)病機制與血管受損的解剖部位和血流流場壓力分布相關，其中內膜瓣、假腔的壓迫引起的腦灌注不足或假腔血栓脫落直接導致腦梗死[7-8]。ALGHAMDI等[9]研究發(fā)現，1.4%～5.0%的B型AD患者晚期可并發(fā)腦梗死，而急性B型AD并發(fā)急性腦梗死非常罕見，因為撕裂位于左鎖骨下動脈的遠端，早期不太可能出現弓形血管的灌注不良，所以不能簡單地用解剖學解釋其發(fā)病機制。B型AD引起腦梗死可能的發(fā)病機制有：（1）從降主動脈逆行的血流與湍流有關；（2）夾層向上逆行延伸（即本來夾層部位在降主動脈，向上撕裂延伸至升主動脈及主動脈弓）或假腔血栓形成；（3)AD患者內科治療過程中出現醫(yī)源性低血壓；（4）夾層時嚴重高血壓繼發(fā)的可逆性后部白質腦��；（5）夾層破裂失血引起的低血壓。腦卒中與B型AD不相關的原因有：（1）心源性栓塞繼發(fā)于伴或不伴左心室血栓的心肌��；（2）心律失常導致新的左心室凝塊移位或形成；（3）深靜脈血栓形成通過卵圓孔未閉引起反常栓塞。IMAMURA等[10]研究發(fā)現，無痛性AD發(fā)生率為6.4%。雖然B型AD患者早期病死率相對較低，但慢性B型AD相關的不良事件可使AD患者遠期臨床結局惡化[11]。HIGASHIGAITO等[12]研究證實，主動脈直徑增大和假腔部分血栓增加或新發(fā)的血栓與晚期不良事件有關。MENICHINI等[13]通過預測特定B型AD患者的假腔血栓形成的研究發(fā)現，血栓形成始于低切應力、血液停滯和活化的血小板濃度高的區(qū)域，假腔內血栓形成后并向撕裂的近端進展�！�2019年美國心臟協會（AHA）/美國卒中協會（ASA）急性缺血性腦卒中早期管理指南》[14]顯示，已知或懷疑與AD相關的急性缺血性腦卒中是溶栓治療的禁忌證，所以早期識別以腦梗死為首發(fā)癥狀的AD對患者的臨床預后至關重要，尤其在溶栓治療前，因為溶栓治療可能會進一步擴大AD，形成血胸或心包積血，加速主動脈破裂。


本文編號：3337571