心肌梗死（Myocardial Infarction,MI）以其高死亡率、治愈困難和多種并發(fā)癥等特點已經(jīng)成為危害人類健康的主要疾病之一。在病理學上,心梗導致的組織損傷歸咎于心肌缺血。心臟冠脈循環(huán)的病理改變導致心肌組織缺氧,引起心肌細胞凋亡、纖維化和心力衰竭等嚴重后果。改善微循環(huán)、促進心肌細胞增殖已成為心�？祻椭委煹难芯繜狳c。運動訓練對心梗心臟的康復具有促進作用,系統(tǒng)開展運動與心血管疾病預防和心血管疾病的運動康復尤為迫切。運動可以提高骨骼肌和心肌局部卵泡抑素樣蛋白1（Follistatin-like 1,FSTL1）的表達。另外,運動可以改善心梗導致的骨骼肌萎縮。但FSTL1是否參與心梗心臟保護,不同運動方式是否具有差異,骨骼肌來源的FSTL1在心梗心臟中是否發(fā)揮保護作用及相關(guān)機制尚不清楚。ELABELA（ELA）作為一種促進心血管發(fā)育的蛋白,是否有利于運動促進心梗心臟的保護,缺乏文獻報道。因此,FSTL1和ELA在運動促進心梗心臟的血管新生、心肌細胞增殖中的作用及其機制,尚無明確證據(jù),值得深入研究。研究目的:本研究目的旨在探究FSTL1和ELA在運動保護心梗心臟中的作用,探討運動是否通... 

【文章來源】：陜西師范大學陜西省 211工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１－２血管新生調(diào)控機制（Ｔａｂｉｂｉａｚａｒ等，２００１）??Ｆｉｇ．?１－２?Ｔｈｅ?ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ?ｏｆ?ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ?ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ?（Ｔａｂｉｂｉａｚａｒ，?ｅｔ?ａｌ．?２００１）??

要包括調(diào)節(jié)肽、細胞因子、脂肪因子和生長因子等，以旁分泌或自分泌方式調(diào)節(jié)??骨骼肌的生長、代謝和功能；或以內(nèi)分泌方式循環(huán)至靶器官調(diào)節(jié)機體遠隔組織器??官的功能［５７］（見圖１－５）。如肌肉抑制素（ＭＳＴＮ）、白血病抑制因子（ＬＩＦ）、ＩＬ－４、??ＩＬ－６、ＩＬ－７和ＩＬ－１５可參與調(diào)控肌肉肥大和肌生長［５８］。骨骼�。桑蹋兑詢�(nèi)分泌的形??式經(jīng)循環(huán)作用于遠端組織（如肝臟、脂肪組織），增加糖攝取和脂肪氧化［５９］。ＩＬ－１５??是骨骼�。緝�(nèi)分泌軸的主要信使分子。骨骼�。桑蹋保狄宰苑置诜绞揭种萍∪馕�??縮，以內(nèi)分泌方式循環(huán)至脂肪組織，調(diào)節(jié)脂代謝［６Ｑ］。ＭＳＴＮ具有肌組織特異性，??骨骼肌表達豐富，心臟、脂肪組織和血清中分布較低，負向調(diào)節(jié)骨骼肌和心肌生??長，其基因變異或功能缺陷可引起骨骼肌異常增生和肥大。ＩＬ－８、ＣＸＣＬ－１、卵泡??抑素樣蛋白１?（ＦＳＴＬ－１）參與血管生成［６１，６２］；?ＩＧＦ－１和ＦＧＦ－２參與肌肉－骨骼之間??的交叉對話［６３］（圖５）。??１３??

ＦＳＴＬ１具有多種細胞調(diào)控的功能，在免疫系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、肌肉、內(nèi)臟及內(nèi)分泌??腺中均有分布，根據(jù)ＮＣＢＩ數(shù)據(jù)庫檢索發(fā)現(xiàn)心肌細胞中ＦＳＴＬ１有高水平表達（見??圖１－７）。ＦＳＴＬ１可作為急性冠狀動脈綜合征預后的生物標志物［８９］，在細胞的增殖??與分化、肥大、抗凋亡和炎癥反應、血管再生等方面發(fā)揮重要作用。在培養(yǎng)的癌??細胞系ＭＤＡＭＢ２３１和ＭＤＡＭＢ２３１ＢＲ中，ＦＳＴＬ１過表達可通過ＴＧＦｐ－Ｓｍａｄ３信??號通路發(fā)揮抗細胞增殖作用敲低／對／／后，肝臟星狀細胞活性，ａ－ＳＭＡ和Ｉ型??膠原的表達受到抑制，提示ＦＳＴＬ１具有調(diào)控肝臟纖維化的功能［９１］；此外，ＦＳＴＬ１??還具有調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞極化［９２］、增加平滑肌質(zhì)量和網(wǎng)狀基底膜厚度［９３］、調(diào)控肺??纖維化［９４］及免疫應答［９５］等功能。??１６??

【參考文獻】：
期刊論文
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