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心肌細(xì)胞衰老對心臟重構(gòu)的影響和調(diào)控機制研究

發(fā)布時間:2021-07-31 03:55
  研究背景隨著介入性治療技術(shù)和新一代溶栓劑等再灌注治療手段的大范圍、規(guī)范性應(yīng)用,急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者的早期死亡率大幅度下降。但是,急性心肌梗死后繼發(fā)的不良心臟重構(gòu)及心臟功能衰竭,仍嚴(yán)重影響著患者的正常生活,如心功能下降導(dǎo)致患者運動不耐受。這種情況表明,在急性心肌梗死的研究領(lǐng)域,仍有我們尚未認(rèn)知的病理生理機制,并激勵研究人員繼續(xù)探索可行的防治策略。傳統(tǒng)意義認(rèn)為,細(xì)胞的分裂次數(shù)存在一定上限,當(dāng)細(xì)胞分裂次數(shù)達此上限后,細(xì)胞停止分裂增殖,進入不可逆的周期停滯,且不可逆轉(zhuǎn)。科學(xué)家將此現(xiàn)象命名為“復(fù)制性衰老”。人們認(rèn)為,在細(xì)胞水平,細(xì)胞衰老意味著細(xì)胞功能異常;在組織器官水平,聚積的衰老細(xì)胞造成年齡相關(guān)的器官功能衰退。因此,細(xì)胞衰老被認(rèn)為只可對組織器官發(fā)揮消極的病理作用,而無積極的正面保護作用。但是,最新的一些研究重新定義了“衰老”這一概念,并引入了“應(yīng)激性衰老”的概念。應(yīng)激性衰老,是指各種應(yīng)激刺激,如氧化損傷、化療藥物、電離輻射等,引起與年齡的增長不成正比例關(guān)系的細(xì)胞和器官功能失調(diào)。與其他的細(xì)胞損傷形式例如細(xì)胞凋亡相比,衰老的細(xì)胞可以分泌... 

【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:104 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

心肌細(xì)胞衰老對心臟重構(gòu)的影響和調(diào)控機制研究


圖2.?CABG患者右心房中衰老標(biāo)記物表達增加:(A)衰老相關(guān)P-半乳糖苷酶染??色;(B)?pl6INK4a免疫組化染色代表性圖片和統(tǒng)計學(xué)分析;(C)心肌細(xì)胞標(biāo)記物??

心肌組織,心肌梗死,標(biāo)志物,小鼠


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模型,定量分析,圖片,免疫染色


??圖4:??p16-positive?cells??PBS?STZ?*??L|??100um?.100um?H?■■!??〇—??????PBS?STZ??p16-positive?cells??PBS?ISO?1?*??PBS?ISO??圖4.?(A)在STZ導(dǎo)致的高血糖大鼠模型中,具有代表性的pl6INK4a免疫組織化??學(xué)染色圖片及其定量分析結(jié)果;*與PBS相比P<0.05?(n26);?(B)在ISO導(dǎo)致的??高血糖大鼠模型中,代表性pl61NK4a免疫染色圖片和定量分析;*與PBS相比??尸<0.05?(論6)。??37??


本文編號:3312720

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