背景:心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）是指心肌缺血一定時(shí)間后冠脈再通反而加重原來(lái)的心肌損傷的現(xiàn)象。MIRI的機(jī)制較為復(fù)雜,尚未完全闡明,現(xiàn)有研究認(rèn)為自由基損傷、鈣超載、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、心肌能量代謝障礙都參與了MIRI的過程。此外,研究表明炎癥因子水平的高低與缺血后心臟功能損傷及心肌細(xì)胞壞死數(shù)量有關(guān),推測(cè)炎癥反應(yīng)在MIRI中也起到了非常重要的作用。P2X7R能夠在心肌細(xì)胞表達(dá),且心肌損傷時(shí)表達(dá)上調(diào),當(dāng)細(xì)胞損傷時(shí)釋放的ATP可以激活P2X7R,進(jìn)而活化NLRP3,激活下游通路,促進(jìn)促炎因子IL-1β、IL-18的分泌,進(jìn)一步擴(kuò)大炎癥反應(yīng)。微囊泡（MV）是細(xì)胞激活或凋亡時(shí)釋放到胞外的直徑為100 nm-1μm的膜性囊泡,能夠介導(dǎo)細(xì)胞之間的信息傳遞。在神經(jīng)系統(tǒng)的研究表明,MV的產(chǎn)生與P2X7R的激活密切相關(guān)。雷諾嗪是治療室性心律失常和心絞痛的臨床用藥,其保護(hù)心肌缺血的作用機(jī)制尚未完全明確。目前關(guān)于在MIRI中MV是否參與了P2X7R-NLRP3介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)以及雷諾嗪對(duì)MIRI時(shí)炎癥反應(yīng)的影響還不清楚。目的:探討MV是否參與了MIRI時(shí)P2X7R-NLRP3介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)以及雷諾嗪是否能夠通過免... 

【文章來(lái)源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

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2流式檢測(cè)H/R時(shí)細(xì)胞凋亡率

圖 1.2.1 電子顯微鏡下 MV 的形態(tài)（白色箭頭）焦觀察靶細(xì)胞對(duì) MV 的攝�。� 標(biāo)記后，分別加入至正常培養(yǎng)的 H9C2 細(xì)胞培養(yǎng) 24h，免疫熒光結(jié)果顯示各靶細(xì)胞中可見2.2），并由部分入核，提示 MV 可以被上述細(xì)

19圖1.2.2 標(biāo)記的MV被各種細(xì)胞攝取的免疫熒光結(jié)果（40×）1.2.2.3 MV 中蛋白定量及蛋白表達(dá)：（1）通過 BCA 法得到的蛋白標(biāo)準(zhǔn)曲線線性良好，y=58.242x-10.659，R2=0.9971。見表 1.2.1 及圖 1.2.3。表 1.2.1 各標(biāo)準(zhǔn)蛋白濃度吸光度標(biāo)準(zhǔn)蛋白濃度(μg/μL)吸光度 OD 值0 0.1810


本文編號(hào)：3305802