目的:建立糖尿病兔頸動(dòng)脈損傷模型,以t-PA為研究對(duì)象,觀察在糖尿病兔血管外膜損傷模型中,t-PA干預(yù)外膜自主神經(jīng)重構(gòu)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程的影響及其發(fā)生的機(jī)制。方法:建立糖尿病兔頸動(dòng)脈損傷模型,隨機(jī)分成兩組,A組:外膜損傷組（對(duì)照組）、B組:t-PA干預(yù)組（外膜損傷組+外膜周圍埋置t-PA微球組）。（1）蘇木素-伊紅染色（HE染色）觀察A、B兩組糖尿病兔動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)膜增生的情況。（2）組織免疫熒光染色觀察t-PA對(duì)A、B兩組膽堿能神經(jīng)纖維數(shù)量,去甲腎上腺素能神經(jīng)纖維數(shù)量的影響。（3）Western blot檢測(cè)A、B兩組膽堿轉(zhuǎn)移酶（ChAT）和酪氨酸羥化酶（TH）的組織水平。（4）ELISA試劑盒檢測(cè)A、B兩組乙酰膽堿及去甲腎上腺素的表達(dá)水平。（5）RT-PCR檢測(cè)A、B兩組t-PA-MMP-p75NTR-NF-κB信號(hào)通路中各成分在干預(yù)前后的改變。結(jié)果:（1）HE染色顯示t-PA控釋微球后明顯降低血管內(nèi)膜的增生（P<0.05）有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（2）組織免疫熒光染色顯示t-PA控釋微球處理組能夠明顯的增加膽堿能神經(jīng)纖維（P<0.05）t-PA控釋處理組甲腎上腺素能神經(jīng)纖維... 

【文章來(lái)源】：江蘇大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】：60 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖中白色箭頭為膽堿能神經(jīng)纖維，黃色箭頭為去甲腎上腺素能神經(jīng)纖維

t-PA控釋處理組能夠明顯的增加乙酰膽堿水平（P<0.05）B.t-PA控釋微球干預(yù)組去甲腎上腺素水平不變(P>0.05).

2. A.t-PA 控釋處理組能夠明顯的增加乙酰膽堿水平（P <0.05）B.t-PA 控釋干預(yù)組去甲腎上腺素水平不變(P >0.05). HE 染色分析與對(duì)照組比，t-PA 控釋微球干預(yù)組能減少血管內(nèi)膜的增生。見圖 3.

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]超聲波聯(lián)合普羅布考片對(duì)腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的治療效果分析[J]. 張超,苗少輝,董芳.  檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床. 2017(10)
[2]《中國(guó)心血管病報(bào)告2014》概要[J]. 陳偉偉,高潤(rùn)霖,劉力生,朱曼璐,王文,王擁軍,吳兆蘇,李惠君,鄭哲,蔣立新,胡盛壽.  中國(guó)循環(huán)雜志. 2015(07)
[3]神經(jīng)生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)后的交感神經(jīng)元樣PC12細(xì)胞與新生大鼠心肌細(xì)胞共培養(yǎng)的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 王靜,郭志峰,郭立國(guó),馬玉飛,呂雙紅.  生物醫(yī)學(xué)工程研究. 2008(03)
[4]老年人不穩(wěn)定型心絞痛與穩(wěn)定型心絞痛TF、tPA和PAI-1檢測(cè)的臨床意義[J]. 林美明,林閩溪,沈慶樂,李培英.  中國(guó)心血管雜志. 2004(03)
[5]降鈣素基因相關(guān)肽抑制原發(fā)性高血壓患者動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞的增殖作用[J]. 康建華,趙連友,張躍義.  臨床心血管病雜志. 2003(03)
[6]降鈣素基因相關(guān)肽對(duì)培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧再給氧的影響[J]. 任雨笙,吳宗貴,俞世強(qiáng),馬挺光,崔芳,湯朝武,汪鋼.  中國(guó)病理生理雜志. 2001(02)

博士論文
[1]血管外膜激活促使動(dòng)脈粥樣硬化病灶形成和進(jìn)展的研究[D]. 徐芳.山東大學(xué) 2008

碩士論文
[1]孕酮對(duì)原代培養(yǎng)仔兔交感節(jié)后神經(jīng)元活性和Ca2+的影響[D]. 陳文東.西北農(nóng)林科技大學(xué) 2014



本文編號(hào)：3301914