目的:探討Klotho（kl）蛋白在大鼠高血壓發(fā)生發(fā)展過程中的變化。方法:用不同濃度的N’-硝基-L-精氨酸干預(yù)大鼠腎小管上皮細胞,PCR檢測kl基因表達的變化。選取48只體質(zhì)量200±10 g的7周齡雄性SD大鼠,隨機分為高血壓組和對照組。高血壓組大鼠造模用N’-硝基-L-精氨酸98 mg/d連續(xù)灌胃,對照組用等體積生理鹽水灌胃,共28 d,2組大鼠分別于停藥后第7、14、21、28 d測體質(zhì)量、尾動脈血壓,每組抽取6只體質(zhì)量相近的大鼠用水合氯醛麻醉后腹主動脈采血,ELASA檢測血漿中的kl蛋白、血栓素（TXA2）、內(nèi)皮素（ET）水平,硝酸還原酶法檢測一氧化氮（NO）水平,TBA法檢測丙二醛（MDA）含量,WST-1法檢測超氧化物歧化酶（SOD）活力。觀察停藥后第7、14、21、28 d胸主動脈HE染色血管壁病理變化,免疫組化CD31標(biāo)記觀察血管內(nèi)皮細胞損傷情況。結(jié)果:在α=0.05水準(zhǔn)上,2組大鼠收縮壓在各因素影響下差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。校正模型檢驗時各指標(biāo)的P值均<0.05,說明模型均有統(tǒng)計學(xué)意義。血壓、時間之間的交互作用對kl蛋白、NO濃度的影響有統(tǒng)計學(xué)... 

【文章來源】：生物技術(shù)通訊. 2020,31(04)

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

kl基因（A）和β-actin(C）的熔解曲線及kl基因（B）和β-actin(D）的擴增曲線

對2組大鼠的kl蛋白、NO、ET、TXA2、MDA含量及SOD活力進行分析、整理。通過血壓、干預(yù)后持續(xù)時間2個因素進行多水平析因設(shè)計，血壓分對照組、高血壓組2個水平，干預(yù)后持續(xù)時間分為7、14、21、28 d共4個水平，采用兩因素多水平析因設(shè)計，共8種組合，每組6例，共48例。實驗設(shè)計，kl蛋白、NO、ET、TXA2、MDA含量及SOD活力情況分別見表5、圖3、圖4。從析因設(shè)計方差分析結(jié)果（表6）可以看到，在α=0.05水準(zhǔn)上，kl蛋白、NO、ET、TXA2、MDA含量及SOD活力的P值均<0.05，說明模型均有統(tǒng)計學(xué)意義。血壓、時間之間的交互作用對kl蛋白、NO、ET、MDA含量及SOD活力的影響有統(tǒng)計學(xué)意義（均為P<0.05），但對TXA2含量的影響無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。就血壓的單獨效應(yīng)結(jié)果來看，單獨血壓對NO、ET、TXA2、MDA含量的影響有統(tǒng)計學(xué)意義（均為P<0.05），對kl蛋白濃度、SOD活力的影響無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。就時間的單獨效應(yīng)結(jié)果來看，單獨時間對NO、ET、TXA2、MDA含量及SOD活力的影響有統(tǒng)計學(xué)意義（均為P<0.05），對kl蛋白濃度的影響無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

從析因設(shè)計方差分析結(jié)果（表6）可以看到，在α=0.05水準(zhǔn)上，kl蛋白、NO、ET、TXA2、MDA含量及SOD活力的P值均<0.05，說明模型均有統(tǒng)計學(xué)意義。血壓、時間之間的交互作用對kl蛋白、NO、ET、MDA含量及SOD活力的影響有統(tǒng)計學(xué)意義（均為P<0.05），但對TXA2含量的影響無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。就血壓的單獨效應(yīng)結(jié)果來看，單獨血壓對NO、ET、TXA2、MDA含量的影響有統(tǒng)計學(xué)意義（均為P<0.05），對kl蛋白濃度、SOD活力的影響無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。就時間的單獨效應(yīng)結(jié)果來看，單獨時間對NO、ET、TXA2、MDA含量及SOD活力的影響有統(tǒng)計學(xué)意義（均為P<0.05），對kl蛋白濃度的影響無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。圖4 2組大鼠kl蛋白、NO隨時間變化趨勢

【參考文獻】：
期刊論文
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[8]纈沙坦對血管緊張素Ⅱ抑制klotho基因表達的影響[J]. 周巧玲,林書典,彭衛(wèi)生,敖翔,武蓉,成小苗,湯天鳳.  腎臟病與透析腎移植雜志. 2007(04)

碩士論文
[1]Klotho蛋白改善人EPCs功能、修復(fù)血管損傷的研究[D]. 王芳娟.第三軍醫(yī)大學(xué) 2015



本文編號：3293319