SAA對(duì)THP-1巨噬細(xì)胞SR-BI和炎癥因子表達(dá)的影響及其機(jī)制探討
發(fā)布時(shí)間:2021-07-20 15:04
目的:B類I型清道夫受體(scavenger receptor class B type I, SR-BI)是介導(dǎo)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)(reverse cholesterol transport, RCT)最重要的膜蛋白之一,它對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)有保護(hù)作用。最新研究發(fā)現(xiàn),炎癥反應(yīng)能影響RCT,進(jìn)而影響周圍血管膽固醇外流及As的發(fā)生發(fā)展。血清淀粉樣蛋白A(serumamyloid-a, SAA)能誘導(dǎo)人體巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng),顯著增加脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)誘導(dǎo)的炎癥產(chǎn)物IL-10,TNF-α,和IL-6的表達(dá),且能抑制高密度脂蛋白的抗炎作用,促進(jìn)As的進(jìn)展。本實(shí)驗(yàn)主要觀察SAA對(duì)THP-1巨噬細(xì)胞SR-BI及炎癥反應(yīng)表達(dá)調(diào)節(jié)的影響,并探討其相關(guān)機(jī)制。方法:培養(yǎng)THP-1細(xì)胞株,用160nmol/L的佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA)刺激細(xì)胞12小時(shí),使其誘導(dǎo)分化為巨噬細(xì)胞,換無(wú)血清培養(yǎng)基,分小組以不同濃度的SAA(0,100,200,400,800ng/ml)處理THP-1巨噬細(xì)胞24小...
【文章來(lái)源】:南華大學(xué)湖南省
【文章頁(yè)數(shù)】:47 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
不同濃度SAA對(duì)SR-BImRNA表達(dá)的影響
SAA 與 THP-1 巨噬細(xì)胞共孵育后,與空白對(duì)照度 SAA(100,200,400,800 ng/ml)處理,細(xì)調(diào)(P<0.05),且隨 SAA 濃度增加,下調(diào)幅度抑制 THP-1 巨噬細(xì)胞中 SR-BI 的表達(dá)(圖 1、圖圖 1. 不同濃度 SAA 對(duì) SR-BI mRNA 表達(dá)的影*:P<0.05, 和對(duì)照組相比,n=3
0 ng/ml SAA 處理 THP-1 細(xì)胞不同時(shí)間對(duì)其 SR-BI 表數(shù)生長(zhǎng)期的 THP-1 單核細(xì)胞均勻鋪入六孔板,用 160 nmol/L,以 400 ng/ml 的 SAA 處理細(xì)胞不同時(shí)間(0,4,8,16,3 RT-PCR 檢測(cè) SR-BI mRNA 的表達(dá)(圖 4),Western blot(圖 6)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi) SR-BI 蛋白質(zhì)的表達(dá)。顯示: 與空白對(duì)照組(0 小時(shí))相比,經(jīng) 400 ng/ml 的 SAA 處理 SR-BI mRNA 和蛋白的表達(dá)下調(diào)(P<0.05),且隨時(shí)間增加,明 SAA 可呈時(shí)間依賴性抑制 THP-1 巨噬細(xì)胞中 SR-BI 的表達(dá) 6)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase attenuates experimental autoimmune hepatitis: Involvement of nuclear factor kappa B[J]. Xiong Ma, Yi-Tao Jia, De-Kai Qiu, Renji Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai Institute of Digestive Disease, Shanghai 200001, China. World Journal of Gastroenterology. 2007(31)
[2]p38絲裂原活化蛋白激酶通路及其研究進(jìn)展[J]. 張文軍,李榮山. 醫(yī)學(xué)綜述. 2007(09)
[3]血清淀粉樣蛋白A的研究進(jìn)展[J]. 朱華,王娟,林燕,張芃,劉家民. 心血管病學(xué)進(jìn)展. 2007(01)
博士論文
[1]NF-κB-SREBPs途徑介導(dǎo)巨噬細(xì)胞膽固醇流出和炎癥因子的產(chǎn)生[D]. 趙國(guó)軍.南華大學(xué) 2013
碩士論文
[1]p38MAPK通路在自體靜脈橋血管移植后再狹窄的作用研究[D]. 趙智偉.安徽醫(yī)科大學(xué) 2010
本文編號(hào):3293053
【文章來(lái)源】:南華大學(xué)湖南省
【文章頁(yè)數(shù)】:47 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
不同濃度SAA對(duì)SR-BImRNA表達(dá)的影響
SAA 與 THP-1 巨噬細(xì)胞共孵育后,與空白對(duì)照度 SAA(100,200,400,800 ng/ml)處理,細(xì)調(diào)(P<0.05),且隨 SAA 濃度增加,下調(diào)幅度抑制 THP-1 巨噬細(xì)胞中 SR-BI 的表達(dá)(圖 1、圖圖 1. 不同濃度 SAA 對(duì) SR-BI mRNA 表達(dá)的影*:P<0.05, 和對(duì)照組相比,n=3
0 ng/ml SAA 處理 THP-1 細(xì)胞不同時(shí)間對(duì)其 SR-BI 表數(shù)生長(zhǎng)期的 THP-1 單核細(xì)胞均勻鋪入六孔板,用 160 nmol/L,以 400 ng/ml 的 SAA 處理細(xì)胞不同時(shí)間(0,4,8,16,3 RT-PCR 檢測(cè) SR-BI mRNA 的表達(dá)(圖 4),Western blot(圖 6)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi) SR-BI 蛋白質(zhì)的表達(dá)。顯示: 與空白對(duì)照組(0 小時(shí))相比,經(jīng) 400 ng/ml 的 SAA 處理 SR-BI mRNA 和蛋白的表達(dá)下調(diào)(P<0.05),且隨時(shí)間增加,明 SAA 可呈時(shí)間依賴性抑制 THP-1 巨噬細(xì)胞中 SR-BI 的表達(dá) 6)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase attenuates experimental autoimmune hepatitis: Involvement of nuclear factor kappa B[J]. Xiong Ma, Yi-Tao Jia, De-Kai Qiu, Renji Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai Institute of Digestive Disease, Shanghai 200001, China. World Journal of Gastroenterology. 2007(31)
[2]p38絲裂原活化蛋白激酶通路及其研究進(jìn)展[J]. 張文軍,李榮山. 醫(yī)學(xué)綜述. 2007(09)
[3]血清淀粉樣蛋白A的研究進(jìn)展[J]. 朱華,王娟,林燕,張芃,劉家民. 心血管病學(xué)進(jìn)展. 2007(01)
博士論文
[1]NF-κB-SREBPs途徑介導(dǎo)巨噬細(xì)胞膽固醇流出和炎癥因子的產(chǎn)生[D]. 趙國(guó)軍.南華大學(xué) 2013
碩士論文
[1]p38MAPK通路在自體靜脈橋血管移植后再狹窄的作用研究[D]. 趙智偉.安徽醫(yī)科大學(xué) 2010
本文編號(hào):3293053
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