病毒性心肌炎（viral myocarditis, VMC）)是臨床常見的心血管疾病,近年來發(fā)病率呈上升趨勢。VMC是一種繼發(fā)于病毒感染后的自身免疫疾病,可演變?yōu)閿U張型心肌病。病毒性心肌炎還可導(dǎo)致心功能不全和難治性心律失常等,嚴(yán)重影響患者的生命健康,是心源性猝死的常見病因。病毒性心肌炎的發(fā)病機制包括病毒的直接損害作用、機體的免疫反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、心肌纖維化等。研究表明,T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)在VMC的病情進(jìn)展中起主要作用,其次是病毒的局部損傷,在VMC及其導(dǎo)致的猝死中,輔助T細(xì)胞（Th）和大量細(xì)胞因子的異常表達(dá)起較關(guān)鍵的作用。Th17細(xì)胞是一種新型CD4+T細(xì)胞亞群,特異性分泌白細(xì)胞介素-17（interleukin-17,IL-17）。 Th17細(xì)胞與心血管疾病,尤其是VMC和DCM的發(fā)病及病情進(jìn)展有著密切聯(lián)系。CCL20（又稱巨噬細(xì)胞炎性蛋白,MIP-3a）是一種炎性細(xì)胞因子,在IL-1β、TNF-α、IFN-γ和LPS（脂多糖）等誘導(dǎo)下,可由內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞分泌,受體是CCR6。CCL20可誘導(dǎo)并趨化白細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)機制。因此推測在病毒性心肌炎中,Th17細(xì)胞是否被C... 

【文章來源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮略詞和中文對照
中文摘要
Abstract
第1章 前言
第2章 CCL20對急性病毒性心肌炎小鼠TH17細(xì)胞的趨化作用
    2.1 實驗材料
    2.2 實驗方法
    2.3 實驗結(jié)果
    2.4 討論
第3章 CCL20對急性病毒性心肌炎小鼠TH17細(xì)胞的趨化作用機制
    3.1 實驗材料
    3.2 實驗方法
    3.3 實驗結(jié)果
    3.4 討論
第4章 結(jié)論
綜述
    參考文獻(xiàn)
附錄
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]急性病毒性心肌炎患者CCL20對Th17細(xì)胞趨化性作用[J]. 余淼,張景輝,楊仕俊,廖玉華,袁璟.  臨床心血管病雜志. 2011(02)
[2]急性病毒性心肌炎患者Th17細(xì)胞作用初步研究[J]. 袁璟,曹愛林,余嫻,王敏,郭和平,林瓊雯,余淼,程翔,廖玉華.  臨床心血管病雜志. 2009(01)



本文編號：3287974