目的在大鼠心臟缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）及缺血后處理（ischemic postconditioning,IPO）模型上,探討IPO過(guò)程中微小RNA499（micro RNA-499,mi RNA-499）介導(dǎo)的熱休克蛋白90（heat-shock protein 90,HSP90）對(duì)白細(xì)胞介素1（interleukin 1,IL-1）、IL-6及Toll樣受體2（Toll-like receptor 2,TLR-2）等炎癥及免疫因子表達(dá)的影響及可能的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。背景隨著冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（coronary heart disease,CHD）（以下簡(jiǎn)稱“冠心病”）的發(fā)病率不斷增高,冠心病的治療也越來(lái)越受到重視。目前再灌注治療是冠心病的主要治療手段,但再灌注的同時(shí)往往伴隨再灌注損傷（ischemia reperfusion injure,IRI）的出現(xiàn)。IPO是一種已被廣泛證實(shí)可減輕IRI的心臟保護(hù)措施,但其作用機(jī)制尚未完全闡明。免疫及炎癥反應(yīng)是IRI形成的重要特征。mi RNA-499被證實(shí)與IRI的形成關(guān)系密切。我們的前期研究顯示作為分子伴... 

【文章來(lái)源】：廣西醫(yī)科大學(xué)廣西壯族自治區(qū)

【文章頁(yè)數(shù)】：146 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

Sham組大鼠心電圖

圖 1-2 IR組大鼠心電圖（冠脈結(jié)扎后）Fig.1-2 The ECG of rat in IR group（after ligation）IPO組大鼠模型的建立是本節(jié)實(shí)驗(yàn)的關(guān)鍵，因?yàn)镮PO組行缺血/再灌注處理（即IPO），只有相應(yīng)的心電圖也出現(xiàn)注改變，才能證實(shí)我們的操作可以實(shí)現(xiàn)快速、有效的控制死和再通。以下選取其中一例心電圖（圖1-3）闡述IPO組降支近段結(jié)扎前后心電圖改變及意義：（1）結(jié)扎前大鼠心6

此外本例心電圖可見(jiàn)一次室性早搏（圖1-3a）；（2）與結(jié)扎前相比，結(jié)扎后的大鼠心電圖在結(jié)扎瞬間（1s內(nèi)）下壁導(dǎo)聯(lián)變化較小，僅在I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯QRS波變化（由Rs波變?yōu)镼r波），同時(shí)aVR導(dǎo)聯(lián)S波變矮，而aVL導(dǎo)聯(lián)S波加深（圖1-3b）；（3）隨后下壁及高側(cè)壁多個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段逐漸抬高，至結(jié)扎后10s左右，抬高的ST段與QRS波融合呈墓碑狀，提示出現(xiàn)急性心肌梗死，前降支結(jié)扎成功（圖1-3c）；（4）行后處理時(shí)，松開(kāi)縫合線后10s左右，原本抬高的ST段明顯回落，墓碑狀QRS波變窄，間歇出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯，提示梗死的血管得到再灌注（圖1-3d）；（5）此后再次結(jié)扎，相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段再次抬高如前，提示前降支再次梗死（圖1-3e）。心電監(jiān)護(hù)儀所見(jiàn)基本同心電圖。綜上所述，本模型采用的血管阻斷及開(kāi)通方式操作簡(jiǎn)單、可控性良好，可滿足本實(shí)驗(yàn)對(duì)大鼠前降支多次缺血及再灌注（即IPO）的要求。


本文編號(hào)：3284153