動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis, As）是冠心病、腦梗死、外周血管病變等心血管疾病的重要病理基礎(chǔ)。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作為藥物靶標(biāo)及生物能量代謝調(diào)節(jié)的關(guān)鍵分子,是治療心血管疾病的潛在靶點(diǎn),調(diào)控其活性可望成為心血管疾病治療的有效策略。As斑塊部位存在自噬,調(diào)控自噬可影響As的發(fā)生發(fā)展,而AMPK又可通過多種途徑在自噬中發(fā)揮重要作用。因此,本文以自噬為出發(fā)點(diǎn),總結(jié)了AMPK可通過調(diào)控炎癥反應(yīng)、減少脂質(zhì)浸潤(rùn)等多個(gè)方面影響As進(jìn)程的相關(guān)機(jī)制,以及AMPK激動(dòng)劑在影響As方面的進(jìn)展進(jìn)行綜述,為治療As相關(guān)心血管疾病的方案提供了新的角度。 

【文章來源】：生命的化學(xué). 2020,40(07)CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

AMPK-mTOR信號(hào)通路與As

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號(hào)：3244636