研究背景和目的:心肌纖維化是以心肌間質(zhì)內(nèi)心肌成纖維細(xì)胞過量增殖、膠原蛋白大量合成為特征的病理變化。其與冠心病、高血壓病、擴(kuò)張型心肌病、病毒性心肌炎等心血管疾病緊密聯(lián)系。心肌纖維化是許多心臟疾病末期的共同表現(xiàn),臨床上以重度冠狀動脈粥樣硬化性狹窄病變?yōu)橹鞯男呐K病可引起心肌持續(xù)或反復(fù)缺血造成心肌纖維化,逐漸發(fā)展為心力衰竭,即慢性缺血性心肌病。ACEI或ARB類藥物通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）可以改善心力衰竭預(yù)后的機(jī)制可能與抑制心肌纖維化密切相關(guān)。心肌纖維化的具體發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,目前認(rèn)為除了RAAS系統(tǒng)在內(nèi),細(xì)胞生長因子、氧化應(yīng)激、炎性因子和血管內(nèi)皮功能受損等因素亦參與心肌纖維化的發(fā)生發(fā)展,而現(xiàn)今對于細(xì)胞生長因子在心肌纖維化的文獻(xiàn)報道未見深入研究。心肌成纖維細(xì)胞（cardiac fibroblasts,CFs）是參與心肌纖維化的主要細(xì)胞,血小板源性生長因子（platelet-derived growth factor,PDGF）是重要的細(xì)胞促生長因子,能刺激特定細(xì)胞分裂增殖。本研究通過在體外培養(yǎng)大鼠原代心肌成纖維細(xì)胞,觀察外源性PDGF-CC對大鼠心肌成纖維細(xì)胞增殖、PD... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

原代心肌成纖維細(xì)胞形態(tài)及鑒定

MTT法檢測各組心肌成纖維的增殖**P<0.01vsCON組，n=3；

Westernblot檢測p-PDGFR-α、ERK1/2、p-ERK1/2、ColⅠ和ColⅢ的蛋白表達(dá)量***P<0.001vsCON組，n=3；

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]PDGF-A/PDGFR-α對系統(tǒng)性硬化癥患者皮損成纖維細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)分化的作用[J]. 劉彤,張靜.  南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2012(04)



本文編號：3218474