背景和目的：心肌梗死（myocardial infarction，MI）后，機體神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制激活，炎癥反應(yīng)、細(xì)胞因子等引起心肌細(xì)胞及其間質(zhì)形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致心室重塑，進而發(fā)展為心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和血流動力學(xué)異常，即心力衰竭（heart failure，HF）。如何延緩、逆轉(zhuǎn)心肌梗死后心室重塑，是臨床防治心肌梗死后心力衰竭的關(guān)鍵。雖然心室重塑的機制是多因素的，目前研究認(rèn)為炎癥是心室重塑的重要環(huán)節(jié)。核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）是一種具有多向性調(diào)節(jié)作用的核轉(zhuǎn)錄因子，研究表明心肌梗死后NF-κB激活，可使炎性細(xì)胞因子表達(dá)增加，從而加重炎癥反應(yīng)，同時NF-κB激活還可能參與心肌細(xì)胞外基質(zhì)改變等過程。但是抑制NF-κB活化對心肌梗死后心功能和心室重塑的影響方面的研究較少。本實驗通過結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支建立心梗模型，采用NF-κB信號通路抑制劑—吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）抑制心肌梗死后NF-κB激活，研究大鼠心肌梗死后抑制NF-κB活化對心室重塑及心功能的影響，并探討其作用機制。方法：通過... 

【文章來源】：暨南大學(xué)廣東省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
目錄
前言
材料及方法
    材料
        1. 實驗材料
    方法
    統(tǒng)計學(xué)分析
實驗結(jié)果
    1.大鼠心梗模型建立及術(shù)后大鼠生存、心衰發(fā)作情況
    2.超聲心動圖檢測結(jié)果
    3.大鼠心臟質(zhì)量指數(shù)及左心室質(zhì)量指數(shù)
    4.心臟標(biāo)本大體形態(tài)觀察
    5.心肌組織病理形態(tài)學(xué)改變
    6.非梗死區(qū)心肌纖維化程度
    7.大鼠非梗死區(qū)心肌組織 NF-κB 活性變化
附圖
討論
    1. NF‐κB活性在心肌梗死后非梗死區(qū)組織的變化
    2. PDTC抑制 NF‐κB 活化對心肌組織炎癥反應(yīng)的作用
    3.PDTC 抑制 NF‐κB 活化對非梗死區(qū)細(xì)胞外基質(zhì)的作用
    4.PDTC 抑制 NF‐κB 活化對心室重塑、心臟功能的影響
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
英文縮略詞表
碩士期間發(fā)表文章及參與課題
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3202340