高血壓的發(fā)病率日益增長,研究表明,其發(fā)病與阻塞性睡眠呼吸暫停密切相關(guān),呼吸暫停引起的低氧血癥和氧化應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮、RAAS系統(tǒng)激活、炎癥因子釋放等一系列病理生理改變,從而引起血壓的升高,其中,炎癥水平的激活扮演至關(guān)重要的角色,本文就炎癥反應(yīng)展開綜述。 

【文章來源】：中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志. 2020,8(09)

【文章頁數(shù)】：3 頁

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓患者巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α和腦鈉肽與肝細(xì)胞生長因子的臨床意義[J]. 趙營,翁軍,唐曉霞,張萍淑,劉運(yùn)秋.  中國慢性病預(yù)防與控制. 2019(09)
[2]阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病相關(guān)性的研究進(jìn)展[J]. 許亞慧,劉鳳娟,王立生,孫榮麗.  臨床肺科雜志. 2019(07)
[3]阻塞性睡眠呼吸暫停促進(jìn)高血壓發(fā)生的機(jī)制[J]. 趙普慶,鄧兵.  國際心血管病雜志. 2011(03)
[4]睡眠呼吸暫停綜合征患者炎癥和血管活性因子水平與合并高血壓的關(guān)系[J]. 錢小順,李天志,康春燕,孫寶君,劉長庭.  中華老年多器官疾病雜志. 2011(01)



本文編號：3199943