背景:動脈粥樣硬化所致的心血管疾病是慢性腎衰竭患者常見的并發(fā)癥和最主要的死亡原因。慢性腎衰竭患者體內(nèi)存在血管內(nèi)皮的氧化應(yīng)激及其所致的“微炎癥狀態(tài)”,二者相互作用所致的血管內(nèi)皮損傷是心血管疾病的病理基礎(chǔ)。目前的研究證實(shí),高濃度尿素是誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生ROS并導(dǎo)致氧化應(yīng)激及血管內(nèi)皮功能失常的重要致病因素,但具體機(jī)制不明。銜接蛋白p66shc是調(diào)控細(xì)胞氧化應(yīng)激的關(guān)鍵蛋白,在高血糖、紫外線等多種病理因素所致血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激及炎癥發(fā)生中具有重要作用,而p66shc是否參與了尿素誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激尚未見報道。因此,探討p66shc在尿素誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞活性氧產(chǎn)生及炎癥發(fā)生過程中的作用,可揭示慢性腎衰竭患者并發(fā)心血管疾病的病理機(jī)制。目的:觀察尿素對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞活性氧水平的影響,以及細(xì)胞內(nèi)p66shc表達(dá)部位及表達(dá)水平的改變,檢測細(xì)胞內(nèi)核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)變化,探討p66shc在尿素誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞活性氧產(chǎn)生及炎癥發(fā)生過程中的作用及其機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞隨機(jī)分為正常組,甘露醇對照組,尿素組。采用25 mmol/L的尿... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
論文正文Ⅰ：p66shc介導(dǎo)尿素誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷
    摘要
    abstract
    前言
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
論文正文Ⅱ：睡眠剝奪上調(diào)小鼠胰腺TNF-α的表達(dá)
    摘要
    abstract
    前言
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
碩士期間發(fā)表的論文


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3158416