發(fā)布時(shí)間：2021-03-30 06:42

　　心肌梗死（myocardial infarction,MI）后再灌注的治療能有效地使缺血瀕死心肌恢復(fù)正常的血液供應(yīng)和營(yíng)養(yǎng)支持,挽救瀕死的心肌。然而,心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）損傷已逐漸成為MI后再灌注手術(shù)治療的新一代威脅。在大多數(shù)的情形下,I/R對(duì)于缺血以及相關(guān)器官的損傷和功能恢復(fù)都是有利的,并且它們能夠有效的修復(fù)那些已經(jīng)受到嚴(yán)重創(chuàng)傷的組織結(jié)構(gòu),可是有時(shí)I/R反而會(huì)大大增加那些缺血器官的損傷,造成相關(guān)的組織功能恢復(fù)障礙及各種結(jié)構(gòu)性的損傷。心臟更容易出現(xiàn)I/R后的不可逆創(chuàng)傷,導(dǎo)致了心肌梗死嚴(yán)重程度的加深,甚而可能引起致命性心律失常的反復(fù)發(fā)作,我們將以上的情況稱之為心肌缺血-再灌注損傷（myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）。有很多潛在的生理機(jī)制能夠引起心臟MIRI介導(dǎo)的各種病理變化,其中主要包括心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣超載、基質(zhì)內(nèi)金屬蛋白酶、炎癥及中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)、線粒體功能障礙/線粒體通透性的增加、氧化應(yīng)激和心肌細(xì)胞的凋亡等。大量的研究結(jié)果證實(shí),氧化應(yīng)激和心肌細(xì)胞凋亡在導(dǎo)致心臟I/R損傷的各種病理和生理變化... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：102 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

急性心肌梗死患者血清中miR-324的表達(dá)Fig.1ExpressionofmiR-324inserumofpatientswithacutemyocardial

研究論文38圖1LncRNAGpr19在體內(nèi)外再灌注損傷的心肌組織中表達(dá)增加。Fig.1LncRNAGpr19isupregulatedinreperfusioninjuryinvivoandinvitr-o.(A)RT-PCRanalysiswasusedtodeterminetheexpressionoflncRNAGpr19betweenshamandI/Rmyocardialtissue.(B)RT-PCRanalysiswasconductedtoexaminetheexpressionoflncRNAGpr19inNRCMsexposedtoOGD/Ratdifferenttimesandreperfusionfor12hours.(C)ThecellviabilitywasdetectedbyCCK-8assayinNRCMsexposedtoOGD/Ratdifferenttimesandreperfusionfor12hours.(D)LDHreleasewasdetectedbyLDHdetectionKit.Eachexperimentwasconductedindependentlythreetimes,*P<0.05,**P<0.01and***P<0.001vsshamorNC.

研究論文76圖2Mtfr1是miR-324-5p的靶點(diǎn)。Fig.2Mtfr1isatargetofmiR-324-5p.(A)BindingsitesofmiR-324-5pandMtfr1predictedat3’UTRregionwithsoftware.(B、C)LuciferasereporterassayisusedtodetecttheinteractionbetweenmiR-324-5pandMtfr1predictedat3’UTRregion.(D)Westernblotanalysiswasusedtoexaminethe


本文編號(hào)：3109066