目的初步探討大鼠陳舊性心肌梗死中碎裂QRS波與心力衰竭的關(guān)系。方法選擇SD大鼠60只,按奇偶數(shù)分為心肌梗死組和假手術(shù)組,各30只。心肌梗死組通過結(jié)扎前降支冠狀動脈誘導(dǎo)出急性心肌梗死,假手術(shù)組僅施行假手術(shù),無冠脈結(jié)扎。采集每只大鼠術(shù)前及術(shù)后20 min、術(shù)后4周的九導(dǎo)聯(lián)心電圖,4周后超聲檢查評估心功能,HE及Masson染色研究心肌細(xì)胞的組織病理學(xué),并評估纖維化的程度。結(jié)果心肌梗死組結(jié)扎20 min后,可見急性心肌損傷性改變?nèi)鏢T段弓背向上抬高,T波高聳,術(shù)后4周抬高的ST段基本回落,部分導(dǎo)聯(lián)可見T波低平、病理性Q波及碎裂QRS波。術(shù)后4周心肌梗死組碎裂QRS波的發(fā)生率高于假手術(shù)組（P<0.01）;與假手術(shù)組相比,心肌梗死組的左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）增加（P<0.01）,射血分?jǐn)?shù)（EF）下降（P<0.01）。而對于心肌梗死組的大鼠,有碎裂QRS波大鼠LVEDd、LVESd高于無碎裂QRS波大鼠（P<0.05）,EF值低于無碎裂QRS波大鼠（P<0.01）。心肌梗死組HE染色見心肌細(xì)胞數(shù)目減少,纖維增生,Masson染色可... 

【文章來源】：中國臨床保健雜志. 2018,21(02)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

圖1兩組大鼠心肌病理切片HE染色的比較(20×)

櫬笫笮腦嗖±砬釁?杉?氨詮Ｋ狼?與正常心肌存在分界，梗死區(qū)顏色發(fā)白，室壁變薄。假手術(shù)組HE染色未見梗死區(qū)，心肌細(xì)胞排列規(guī)整;心肌梗死組可見心肌細(xì)胞數(shù)目減少，大量纖維組織增生，肌纖維排列紊亂，見圖1;假手術(shù)組Masson染色示胞漿著色均勻，呈紅色，未見明顯纖維增生。心肌梗死組心肌細(xì)胞胞漿著色為紅色，顏色稍淺，增生的膠原纖維著色為藍(lán)色，縱橫交錯穿插在殘余的心肌細(xì)胞周圍，見圖2。A:假手術(shù)組B:心肌梗死組圖1兩組大鼠心肌病理切片HE染色的比較(20×)A:假手術(shù)組B:心肌梗死組圖2兩組大鼠心肌病理切片Masson染色的比較(20×)3討論目前，對于碎裂QＲS的發(fā)生機(jī)制較為公認(rèn)的說法是局限性心肌纖維化和瘢痕的形成導(dǎo)致沖動傳導(dǎo)異常引起心室的非同步化運(yùn)動［1，5-6］。冠狀動脈的閉塞和心肌微循環(huán)灌注的異常誘發(fā)了心肌缺血，缺血的心肌表現(xiàn)出異常的松弛和僵硬，這是早期舒張性心功能不全的發(fā)病基礎(chǔ)，而持續(xù)的心肌缺血和瘢痕的形成可引起收縮功能障礙，最終導(dǎo)致心力衰竭［7］。Flowers等［8］通過對128名患者的尸體解剖中發(fā)現(xiàn)碎裂QＲS波的形成可能與心室的體積擴(kuò)大有關(guān)。Korhonen等［9］的觀點(diǎn)也認(rèn)為逐漸增加的碎裂QＲS波提示著心室激動的異常擴(kuò)散，致心臟收縮的不同步，最終表現(xiàn)為心力衰竭。根據(jù)Das等［2］的研究，碎裂QＲS在陳舊性心肌梗死患者中具有較高的發(fā)生率(34．9%)。前期實驗中，本研究通過結(jié)扎大鼠冠脈前降支建立大鼠急性心肌梗死模型，結(jié)果顯示心肌梗死組的大鼠碎裂QＲS波的發(fā)生率明顯高于假手術(shù)組大鼠，且與心肌梗死的時間呈正相關(guān)，結(jié)扎引起的心肌缺血時間越長，碎裂QＲS波出現(xiàn)率越高［10］。本實驗中術(shù)后4·632?


本文編號：3100520