背景:通過(guò)對(duì)病毒性心肌炎（Viral Myocarditis,VMC）的致病機(jī)理研究得知病毒感染后可以誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生免疫應(yīng)答。自身免疫治療成為當(dāng)今治療的一大熱點(diǎn)�？滤_奇病毒B3（Coxsackieviruses B3,CVB3）是病毒性心肌炎的常見(jiàn)病因,CVB3致病首先要跨越心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞這道屏障,才能感染到心肌細(xì)胞。作為抵御外界感染心肌細(xì)胞的最后一道防線,心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞同時(shí)參與免疫調(diào)節(jié)與炎癥反應(yīng),釋放炎性因子來(lái)抵御外界病原的入侵。同時(shí)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)通過(guò)改變內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)一系列功能基因的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)各種內(nèi)皮細(xì)胞的功能。而Fractalkine（FKN）就是其中之一。FKN同時(shí)發(fā)揮著使外周白細(xì)胞游走和粘附的作用。FKN發(fā)揮的粘附作用不需要其他分子的參與介導(dǎo)。FKN可以在多種細(xì)胞中表達(dá),主要有內(nèi)皮細(xì)胞,平滑肌細(xì)胞,巨噬細(xì)胞等。當(dāng)有炎癥信號(hào)刺激時(shí),FKN在這些細(xì)胞中的表達(dá)會(huì)大大增加,發(fā)揮作用,特別是在各種疾病早期,FKN的表達(dá)對(duì)減輕炎癥反應(yīng)及延緩疾病進(jìn)程方面很有意義�；趯�(duì)病毒性心肌炎的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制及尋找一種理想的自身免疫療法的研究,FKN作為一種同時(shí)具有粘附作用的趨化因子成為大家研究... 

【文章來(lái)源】：武漢大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖１免疫熒光檢測(cè)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的ＣＤ３１的表達(dá)ｘ２００??

Ａ．ＣＤ３１表達(dá)?Ｂ．陰性對(duì)照??圖１免疫熒光檢測(cè)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的ＣＤ３１的表達(dá)ｘ２００??Ｆｉｇ．ｌ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ＣＤ３１?ｉｎ?ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ?ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ?ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ??ｃｅｌｌｓ?ｂｙ?ｉｍｍｕｎｏｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ．?ｘ２００??３．２?ＣＶＢ３對(duì)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)的影響??當(dāng)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)到４－６天時(shí)細(xì)胞己經(jīng)出現(xiàn)病變，其在顯微鏡下主??要可以見(jiàn)到，細(xì)胞形態(tài)開(kāi)始變圓，然后皺縮，最后漂浮在液體表面。圖１－１Ｂ圖??可以看出感染了?ＣＶＢ３的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)變化，生長(zhǎng)稀疏，部分心肌微??血管內(nèi)皮細(xì)胞己經(jīng)漂浮于液體表面。而對(duì)照組Ｃ圖可以看到未感染ＣＶＢ３的心??肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞一直生長(zhǎng)較為緊密。??Ａ?Ｂ?＊?．?Ｃ?？??…?．．．?；?＇??■：?，??：?ｔ?Ｖ?，??圖１－２?ＣＶＢ３病毒對(duì)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的病變情況ｘｌＯＯ??Ａ：培養(yǎng)２４ｈ的單層心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞。??Ｂ：?６天后心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的病變情況。??Ｃ：?６天后心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)照（未感染）。??Ｆｉｇ?１－２?Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ?ｃｈａｎｇｅｓ?ｏｆ?ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ?ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ?ｃｅｌｌｓ?ｂｙ?ＣＶＢ３?ｘ１００??３．３?ＣＶＢ３對(duì)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的ＴＣＩＤ５０??經(jīng)過(guò)測(cè)定

為了進(jìn)一步研究蛋白ＥＲＫ１／２，ＪＮＫ，?ｐ３８的磷酸化情況，我們對(duì)ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ??的蛋白條帶進(jìn)行了灰度分析。然后用磷酸化的蛋白條帶的灰度值比上非磷酸化的??灰度值。結(jié)果表明（表２－１，圖２－４）?ＥＲＫ１／２的磷酸化隨著時(shí)間的增加，磷酸化??情況也逐漸增加，４０ｍｉｎ時(shí)變化明顯，到６０ｍｉｎ時(shí)達(dá)到極致（Ｐ＜０．０５），之后變??化不明顯（Ｐ＞０．０５）而ＪＮＫ，?ｐ３８的磷酸化情況在整個(gè)過(guò)程中沒(méi)有明顯變化??（Ｐ〉０．０５）?〇??表２－１蛋白ＥＲＫ１／２，ＪＮＫ，?ｐ３８的磷酸化情況??Ｔａｂｌｅ?２－１?Ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ?ｓｔａｔｅ?ｏｆ?ＲＫ１／２，ＪＮＫ，?ｐ３８??Ｐ－ＥＲＫ１／２／ＥＲＫ１／２?ｐ－ＪＮＫ／ＪＮＫ?ｐ－Ｐ３８／Ｐ３８??Ｏｍｉｎ?０．１１?土０．０２?０．３１?±０．０９?０．２０?士?０．０２??２０ｍｉｎ?０．１０士?０．０１?ａ?０．３５?土０．０８?０．２５土?０．０６??４０ｍｉｎ?０．３１?土?０．０９ａｂ?０．３３?土０．０７?０．２０士?０．０６??６０ｍｉｎ?１．０７±０．１１ａｂｃ?０．２８?土０．０９?０．２３±０．０７??８０ｍｉｎ?１．１０±０．１０ａｂｃ?０．２９?土０．０９?０．２４±０．０７??ａ：表示與Ｏｍｉｎ組比較

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]曲尼司特抑制病毒性心肌炎小鼠心肌纖維化的作用[J]. 文純,謝圭,曾萍,黃林楓,陳淳媛.  中國(guó)當(dāng)代兒科雜志. 2016(05)
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[3]黃芪總黃酮對(duì)柯薩奇B3病毒感染乳鼠心肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及Calumenin蛋白和縫隙連接蛋白CX43的作用[J]. 宣麗穎,陶謝鑫,趙雅君,戈宏焱,包麗紅,王大鵬,趙明.  中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志. 2016(01)
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[5]淋巴細(xì)胞趨化因子增強(qiáng)柯薩奇病毒DNA疫苗黏膜免疫及預(yù)防小鼠心肌炎的作用[J]. 岳艷,胡林昆,徐薇,熊思東.  微生物與感染. 2010(02)
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[8]融合基因DNA疫苗pcDNA3/MDC-VP1對(duì)柯薩奇病毒B組3型的免疫效果[J]. 王曉凌,高志云,耿媛,金玉懷,王永祥.  臨床心血管病雜志. 2006(07)
[9]口服基因疫苗預(yù)防柯薩奇B組病毒性心肌炎的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 朱莉,劉晶星,陳洪,陳淑云,陸德源.  上海免疫學(xué)雜志. 2000(06)

碩士論文
[1]MAPK信號(hào)通路在低剪切力誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞Fractalkine表達(dá)中的作用[D]. 阿曼古麗·如則.新疆醫(yī)科大學(xué) 2015



本文編號(hào)：3091725