發(fā)布時(shí)間：2021-03-19 20:29

　　胸主動(dòng)脈夾層（Thoracic aortic dissection,TAD）是一種嚴(yán)重的心血管疾病。有報(bào)道,發(fā)病第一周沒(méi)有治療的TAD患者死亡率達(dá)到70%。目前,盡管TAD診斷和治療技術(shù)已經(jīng)取得了很大的進(jìn)展,但其發(fā)病機(jī)制尚不清楚,故其發(fā)病率和死亡率仍然很高。正常主動(dòng)脈中膜主要由人動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（human aortic smooth muscle,HASMC）和細(xì)胞外基質(zhì)（Extracellularmatrix,ECM）組成,兩者相互作用對(duì)主動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)和功能的完整性起著重要作用。主動(dòng)脈VSMC結(jié)構(gòu)和功能障礙是TAD致病原因之一。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（Transforming growth factor,TGF）可能通過(guò)激活Smads蛋白并在VSMC中誘導(dǎo)纖維連接蛋白和結(jié)締組織生長(zhǎng)因子的表達(dá),從而促進(jìn)ECM的沉積,形成TAD。在細(xì)胞內(nèi),鈣結(jié)合蛋白S100A4可調(diào)節(jié)細(xì)胞運(yùn)動(dòng),侵襲,生長(zhǎng)以及血管生成中所涉及的多種細(xì)胞因子和信號(hào)蛋白的功能,并參與MMP-2/9和TGFβ/Smad信號(hào)通路相互作用。S100A4蛋白通過(guò)RAGE受體促進(jìn)VSMC的增殖和遷移,同時(shí)與S100A4同家族的S100A12也是RA... 

【文章來(lái)源】：武漢大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：99 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖１??圖１在ＴＡＤ患者的主動(dòng)脈組織中Ｓ１００Ａ４增加

圖２．?ＴＧＦｐ／?Ｓｍａｄ信號(hào)通路和相關(guān)蛋白在正常組織和ＴＡＤ患者組織中的表平。??（Ａ）?ＴＧＦｐ／Ｓｍａｄ信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。（Ｂ）來(lái)自ＴＡＤ和正常中?ＭＭＰ－２，ＭＭＰ－９，ＶＣＡＭ－１，ＳＭＭＨＣ?和?ＳＭ－ａ－ａｃｔｉｎ?的表達(dá)水平。所有值

１．３．４?Ｓ１００Ａ４在人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中的過(guò)度表達(dá)??Ｓ１００Ａ４過(guò)表達(dá)載體和空載體成功轉(zhuǎn)染到ＨＡＳＭＣ中，Ｓ１００Ａ４組的Ｓ１００Ａ４??ｍＲＮＡ和蛋白水平高于對(duì)照組（圖３）???Ｓ１０ＱＡ４?ＥＶ???Ｂ?４．０??氺氺??３．５?－?＾?．??�。�?＿??�。海海�?＿??１，：??：卜：門(mén)?＿?＿??°?ｊ?Ｉ，?Ｉ?Ｍ?ｆｃｉ??ＣＯＮ?Ｓ１００Ａ４?ＥＶ??圖３．?Ｓ１００Ａ４在人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中的過(guò)度表達(dá)。??（Ａ）


本文編號(hào)：3090179